简介:目的:研究刺五加叶皂苷(ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcolKATP)的作用,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制.方法:用酶解法获取兔心室肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP的作用,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用.结果:对照组观察10min线粒体荧光强度无明显变化.ASS30、100和300mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加,分别增加(14.8±3.6)%、(30.4±4.3)%和(38.4±5.7)%.3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用.而对照组、ASS10、100和300μmol·L-1组的IK-ATP峰值无明显差异.结论:ASS对mitoKATP有开放作用,而对sarcolKATP没有作用.ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用.
简介:综述ATP敏感性钾通道(ATP-sensitivepotassiumchannel,KATP)的结构功能相关性和调控机制、KATP与家族性高胰岛素血症的相关性及其在脑缺血中的调节作用。KATP是由调节亚基磺酰脲类受体(sulfonylureas,SUR)和通道形成亚基内向整流钾通道(inwardlyrectifiedpotassiumchannel,Kir)按1∶1比例组成的异源性八聚体(SUR/Kir6.X)4。细胞内[ATP]i和[ADP]i变化调节KATP活性,KATP将心肌、血管平滑肌、骨骼肌、神经元和内分泌细胞的代谢和电活动偶联起来,并在这些组织发挥重要的生理学和病理学调节作用。Kir6.X亚基决定K+选择性内向整流作用和单位导电系数,但核苷敏感性和药理学特性取决于SUR。SUR和Kir6.X的多种亚型导致了KATP亚型的多样性和功能调节的复杂性。SUR1或Kir6.2突变使胰腺β细胞KATP丧失,导致家族性高胰岛素血症。KATP的开放可能是脑缺血缺氧的重要自身保护机制。