简介：特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种复杂的多种机制共同参与的获得性自身免疫性疾病。重症ITP指血小板低于10×10^9/L,且就诊时存在需要治疗的出血症状或常规治疗中发生了新的出血症状,需要升高血小板水平或增加现有治疗方案中的药物剂量[1-2]。重症ITP可发生自发性出血,如发生颅内出血,常危及生命。除常规治疗外,需输注血小板悬液、丙种球蛋白、大剂量甲泼尼龙。

简介：还有研究也证实VCR能诱导白血病K562细胞凋亡［13］,VCR单用对白血病细胞的作用LIDeng-Ju等［12］用浓度2×10－4g/L的VCR作用于培养的白血病K562细胞24h后,VCR0.1μmol/L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用

简介：摘要本文通过1例化疗药物迟缓外渗致使局部组织溃疡坏死的护理，总结经验教训，提出预防措施，减少外渗化疗药物危害。

简介：

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简介：目的：用长春新碱（vincristine,VCR）建立家兔化疗性静脉炎（chemotherapeuticphlebitis,CP）模型。方法：42只日本大耳白兔随机分成3组：对照组、0.01%VCR组和0.02%VCR组,每组14只,分别从耳缘静脉注射0.9%NaCl注射液2ml/kg、0.01%VCR0.2mg/kg和0.02%VCR0.2mg/kg。根据给药速度不同（左耳12ml/h、右耳6ml/h）,每组又分为A、B两个亚组。用数字皮温计测定给药前和给药后不同时间的兔耳缘皮温;肉眼观察外观变化,并根据严重程度记分。于给药后48、96h随机各取7只家兔处死。取耳缘组织切片,光镜下观察病理改变,记录每个标本各种病理变化的分值,并计算每个标本炎症反应积分。结果：与对照组比较,兔耳皮温在给药后12h开始下降,变化可持续到给药后48h,甚至84h（P〈0.01,P〈0.05）。注射局部肉眼观察及组织病理学观察可见：相同浓度的VCR,注射速度慢比注射速度快引起的CP更严重,而注射速度相同时,低浓度VCR引起的CP比高浓度严重。结论：兔耳缘静脉以6ml/h注射0.01%VCR0.2mg/kg建立的CP最严重。

简介：【摘要】目的 比较长春地辛（ ADS）和长春新碱（ VCR）治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ ALL）的效果。方法 选取本院收治的 101例初诊 ALL患儿，依据用药不同分为 VDS组（ 46例）与 VCR组（ 55例），均接受化疗治疗，分别于诱导期、强化期给予 VCR1.5mg/m2或 VDS3mg/m2治疗， 1次 /周。结果 VDS组完全缓解率（ 93.48%）较 VCR组（ 96.23%），无明显差异（ P＞ 0.05）； 5年总生存率（ OS）比较，无显著差异（ P＞ 0.05）。 VDS组持续缓解期间治疗相关死亡率（ TRM）相比 VCR组，明显偏低（ P＜ 0.05）。在治疗期间共发生不良反应 195人次，其中 VDS组 111人次， VCR组 84人次。 VDS组血小板减少、贫血、神经系统毒性人次较 VCR组，均少于后者（ P＜ 0.05）。结论 VDS治疗儿童 ALL近、远期疗效与 VCR相当，但 VDS不良反应低于 VCR，持续缓解期 TRM低。

简介：

简介：VCR对L615白血病小鼠白血病细胞具有强的诱导凋亡作用,VCR组L615白血病细胞占17.25%,VCR能诱导L615白血病小鼠体内白血病细胞的凋亡

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：摘要目的将长春新碱环磷酰胺序贯用于非霍奇金淋巴瘤治疗中，对其疗效进行分析。方法对我院收治的83例非霍奇金淋巴瘤患者分组研究，甲组行长春新碱序贯环磷酰胺治疗，乙组行长春新碱与环磷酰胺联合治疗，对两组治疗结果进行研究。结果甲组疾病缓解率为80.95%，乙组为63.41%，甲组相对更高（P<0.05）；甲组治疗后不良反应率为30.95%，乙组为58.54%，甲组相对更低（P<0.05）；甲组3年生存率为42.86%，与乙组26.83%相比，相对更高（P<0.05）。结论对非霍奇金淋巴瘤患者而言，应用长春新碱序贯环磷酰胺治疗效果显著，可提升疾病缓解率，减少不良反应率，提升生存率，值得应用。

简介：【摘要】：目的 分析探讨环磷酰胺与长春新碱治疗小儿激素依赖型肾病综合征的临床效果。方法 选取我院 2018年 4月 ~2019年 6月收治的 90例小儿激素依赖型肾病综合征患儿为研究对象，随机分应用环磷酰胺 (环磷酰胺组 )与长春新碱 (长春新碱组 )治疗，每组各 45例，对两种药物的临床治疗效果进行对比分析。结果 长春新碱组治疗总有效率明显高于环磷酰胺组，差异有统计学意义 (P<0.05)；环磷酰胺组患儿不良反应发生率 20.0%(9/45)显著低于长春新碱组 6.7%(3/45)，差异有统计学意义 (P<0.05)。结论 长春新碱治疗小儿激素依赖型肾病综合征效果明显优于环磷酰胺，不良反应较少，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨长春新碱联合重组人白介素11治疗难治性血小板减少性紫癜的疗效方法。方法通过分析我院2006年3月～2011年2月间符合23例难治性血小板减少性紫癜的临床资料，采用长春新碱联合重组人白介素11进行治疗。结果显效8例，良9例，进步2例，无效4例，总有效率达73.9%（17/23）。结论长春新碱联合重组人白介素11治疗难治性ITP疗效切实可行，不良反应小。

简介：目的构建长春新碱抗耐药性隐形脂质体,并考察其在大鼠体内的药动学。方法采用硫酸铵梯度法制备长春新碱抗耐药性隐形脂质体;将Sprague-Dawley大鼠分成两组,分别尾静脉注射长春新碱抗耐药性隐形脂质体和游离药,用高效液相二极管阵列色谱法和高效液相荧光色谱法分别测定血浆中长春新碱和奎纳克林的浓度,通过与游离药组比较,评价长春新碱抗耐药性隐形脂质组的药动学特点。结果长春新碱抗耐药性隐形脂质体的粒径为135.9±7.1nm,其中,长春新碱的包封率大于90%,奎纳克林的包封率大于85%;大鼠尾静脉注射长春新碱抗耐药性隐形脂质体后,与游离药组相比,长春新碱和奎纳克林的血液滞留时间明显增长,并且两者平均血药浓度都明显提高。在长春新碱抗耐药性隐形脂质体组中,长春新碱和奎纳克林的Cmax,t1/2和AUC0-24h都分别高于游离药组的相应值,然而,长春新碱和奎纳克林的Cl都明显低于游离药组的值。结论本研究成功构建了具有高包封率的长春新碱抗耐药性隐形脂质体。抗耐药性隐形脂质体明显延了长春新碱和奎纳克林在血液中的循环时间并提高了二者血浆中平均血药浓度。

简介：对VCR作用5h和10h后的人胃癌细胞超微结构和GSTπ表达状况进行研究,实验5h组许多细胞胞质着色变浅或变化不明显,而药物作用10h则GSTл基因受到抑制

简介：目的：本文旨在研究长春新碱（vincristine,VCR）与盐霉素（salinomycin,Sal）联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法：CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Westernblot检测凋亡相关蛋白BCL-2、caspase-3和caspase-8表达水平。结果：VCR、Sal单独及联合处理Jurkat细胞株均显示出明显的增殖抑制作用,两药联合使用的增殖抑制作用更显著（P〈0.05）,具有协同作用。联合用药组BCL-2蛋白水平较VCR和Sal单独处理组明显减少,而caspase-3和caspase-8水平明显增高;VCR和Sal联合用药组细胞凋亡率较VCR和Sal单独处理组明显提高（P〈0.05）。结论：长春新碱联合盐霉素作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖及诱导凋亡的作用。

简介：摘要目的探讨长春新碱调控RAS相关结构域蛋白2A(RASSF2A)去甲基化对卵巢癌细胞增殖的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为不同浓度长春新碱组，将慢病毒转染至LV-NC组(转染LV-NC慢病毒液，感染复数为70)和LV-RASSF2A组(转染LV-RASSF2A慢病毒液，感染复数为70)SKOV3细胞，空白组加入等量磷酸盐缓冲液。采用CCK-8法检测6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的活力，集落形成实验检测SKOV3细胞的增殖能力，流式细胞术检测SKOV3细胞的凋亡情况，逆转录聚合酶链反应检测人正常卵巢上皮细胞IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A mRNA的表达水平，Western blot检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A蛋白的表达水平，甲基化特异性聚合酶链反应检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A甲基化和去甲基化水平。结果6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的存活率分别为(87.19±4.49)%、(73.67±8.62)%、(66.35±6.04)%、(50.32±6.00)%和(34.92±6.11)%，均低于对照组[(100.46±4.69)%，均P<0.05]。培养48 h时，长春新碱半数抑制浓度为50.02 nmol/L。12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组和50 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的增殖率分别为(41.70±2.21)%、(32.15±1.80)%和(23.00±2.01)%，均低于对照组[(100.78±5.66)%，均P<0.05)]；SKOV3细胞的凋亡率分别为(3.65±0.27)%、(5.21±0.76)%和(10.46±1.00)%，均高于对照组[(2.12±0.23)%，均P<0.05)]。SKOV3细胞中RASSF2A mRNA和蛋白的表达水平分别为0.32±0.04和0.24±0.02，均低于IOSE-29细胞(分别为1.00±0.07和0.68±0.04，均P<0.05)。LV-RASSF2A组SKOV3细胞的存活率、增殖率和凋亡率分别为(68.92±3.94)%、(16.38±2.16)%和(8.65±0.56)%，与LV-NC组[分别为(101.60±4.39)%、(100.73±3.29)%和(4.06±0.30)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论长春新碱通过上调RASSF2A的表达，促进RASSF2A启动子去甲基化，以抑制卵巢癌细胞的增殖能力。

简介：摘要目的探讨长春新碱调控RAS相关结构域蛋白2A(RASSF2A)去甲基化对卵巢癌细胞增殖的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为不同浓度长春新碱组，将慢病毒转染至LV-NC组(转染LV-NC慢病毒液，感染复数为70)和LV-RASSF2A组(转染LV-RASSF2A慢病毒液，感染复数为70)SKOV3细胞，空白组加入等量磷酸盐缓冲液。采用CCK-8法检测6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的活力，集落形成实验检测SKOV3细胞的增殖能力，流式细胞术检测SKOV3细胞的凋亡情况，逆转录聚合酶链反应检测人正常卵巢上皮细胞IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A mRNA的表达水平，Western blot检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A蛋白的表达水平，甲基化特异性聚合酶链反应检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A甲基化和去甲基化水平。结果6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的存活率分别为(87.19±4.49)%、(73.67±8.62)%、(66.35±6.04)%、(50.32±6.00)%和(34.92±6.11)%，均低于对照组[(100.46±4.69)%，均P<0.05]。培养48 h时，长春新碱半数抑制浓度为50.02 nmol/L。12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组和50 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的增殖率分别为(41.70±2.21)%、(32.15±1.80)%和(23.00±2.01)%，均低于对照组[(100.78±5.66)%，均P<0.05)]；SKOV3细胞的凋亡率分别为(3.65±0.27)%、(5.21±0.76)%和(10.46±1.00)%，均高于对照组[(2.12±0.23)%，均P<0.05)]。SKOV3细胞中RASSF2A mRNA和蛋白的表达水平分别为0.32±0.04和0.24±0.02，均低于IOSE-29细胞(分别为1.00±0.07和0.68±0.04，均P<0.05)。LV-RASSF2A组SKOV3细胞的存活率、增殖率和凋亡率分别为(68.92±3.94)%、(16.38±2.16)%和(8.65±0.56)%，与LV-NC组[分别为(101.60±4.39)%、(100.73±3.29)%和(4.06±0.30)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论长春新碱通过上调RASSF2A的表达，促进RASSF2A启动子去甲基化，以抑制卵巢癌细胞的增殖能力。

简介：摘要目的研究泼尼松联合长春新碱治疗慢性免疫性血小板减少症的疗效及对细胞免疫功能的影响。方法选取中山市人民医院2019年1月至2021年8月期间收治的136例慢性免疫性血小板减少症患儿为研究对象，进行前瞻性研究，按照随机数字表法等分为两组，分别予以不同的药物进行治疗。对照组中男33例，女35例，年龄（11.13±2.83）岁，采取泼尼松治疗；研究组中男34例，女34例，年龄（11.12±2.28）岁，在泼尼松治疗的基础上联合长春新碱治疗。持续治疗2个月后比较两组患者治疗前后的细胞免疫功能变化情况以及不同疗法的治疗效果和不良反应发生概率。使用SPSS 22.0统计软件分析数据，采用t、χ2检验。结果治疗后，研究组的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+分别为（54.87±4.59）%、（33.97±3.85）%、（1.85±0.36），均高于对照组［分别为（52.35±5.24）%、（31.03±3.70）%、（1.72±0.21）］，研究组CD8+为（23.78±2.38）%，低于对照组的（25.32±2.43）%，两组比较差异均有统计学意义（t=2.983、4.720、2.572、3.733，均P<0.05）。研究组患者的治疗有效率为94.12%（64/68），高于对照组的79.41%（54/68），两组比较差异有统计学意义（χ2=6.403，P=0.011）。两组不良反应发生情况差异无统计学意义（χ2=0.119，P=0.730）。结论泼尼松联合长春新碱治疗慢性免疫性血小板减少症患儿具有较好的效果，并且对患儿的细胞免疫功能具有积极影响，值得广泛推广。

简介：摘要1例6岁男童因急性B淋巴细胞白血病采用VDLD化疗方案（地塞米松0.75 mg/d口服，1~7 d；长春新碱1.45 mg静脉注射，第7、15、22、29天；柔红霉素29 mg静脉滴注，第8、15天；左旋门冬酰胺酶4 850 U肌内注射，第8、11、14、17、20、23、26、29天）。口服地塞米松第7天同时静脉注射长春新碱1.45 mg，约7 h后，患儿出现双眼胀痛、视物模糊、头痛和呕吐等症状，双眼眼压测量结果示左眼62 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、右眼61 mmHg。诊断为双眼急性继发性青光眼，考虑与地塞米松和长春新碱有关。中止该方案化疗，给予降眼压及青光眼常规治疗，1周后患儿眼压恢复正常。此后改变化疗方案，患儿未再出现青光眼的症状。