简介:摘要:目的应研究优质护理对长期低剂量电离辐射所致甲状腺异常的干预效果。方法2016年3月至2017年5月,我院90名工作人员在职业健康检查中发现甲状腺异常,长期接受低剂量电离辐射,随机分为观察组和对照组,每组45例。对照组接受常规护理,观察组接受优质护理干预。比较两组手术前后甲状腺功能及护理服务满意度。对照组血清TSH水平高于观察组(p < 0.05),而抗甲状腺球蛋白抗体(TGAB)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)水平低于观察组(p < 0.05)。观察组对护理治疗的满意度统计意义优于对照组(p < 0.05)。结论高质量护理可对长期低剂量电离辐射所致甲状腺异常的放射工作者甲状腺功能。
简介:摘要:电离辐射主要是受到作用物质发生电离现象的一种辐射。通常情况下,应用在工业领域和医学领域。如果人体防护措施不足,会使人体遭受电离辐射的剂量超过正常限定值,就会对人体的各项组织器官造成严重的损害。医疗照射已经成为目前我国最大人工来源,在医疗照射中,电离辐射是最常见的。工作人员需要经过专业的培训,并获取专业的资格证书后,才能够从事相关于电离辐射的工作。然而对于一些大型医疗设备的维修工作也是至关重要的。医学工程技术人员通常情况下,缺乏监督管理和专业的培训,在设备维修过程中,对于电离辐射的意识并不强,因此也是存在辐射安全隐患的。分析大型医疗设备在维修过程中电离辐射的安全问题隐患,并针对问题隐患以及影响因素,制定相应的安全管理措施。能够有效提高医学工程技术人员的安全管理能力,同时能够确保医学工程技术人员的安全性。本文对大型医疗设备维修中电离辐射的安全管理进行综合分析。
简介:摘要急性辐射综合征(ARS)是辐射暴露后引发的一种全身性疾病,主要包括造血系统和肠道损伤。目前应用细胞因子修复造血和恢复肠黏膜完整性是临床的主要治疗手段之一。造血相关的细胞因子主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血小板生长因子和白细胞介素12(IL-12);肠黏膜修复相关的细胞因子有表皮生长因子(EGF)和成纤维细胞生长因子2(FGF2)。细胞因子的应用虽可改善ARS的生存率,但治疗效果远未达到预期。究其原因为细胞因子在体内易被酶解失活,半衰期短且毒性大。为此,研究人员设计了各种递送系统如纳米粒、凝胶、微球等用于细胞因子的递送以增强其体内稳定性、延长半衰期并降低系统毒性。综述了近年来在ARS治疗方面细胞因子发挥的功能、作用机制以及细胞因子递送系统的研究进展。
简介:摘要目的构建预测电离辐射诱导DNA双链断裂(DSB)水平的随机森林分类模型,初步研究DSB在基因组中的分布规律。方法将GRCh38参考基因组分为50 kb的片段,根据MCF-7细胞的测序数据把片段分为电离辐射诱导的DSB低水平和高水平区域,以8种表观遗传学特征作为输入,随机将数据集的2/3列为训练集,1/3列为测试集,构建含100棵决策树的随机森林分类模型。分析分类模型中表观遗传学的特征重要性,展示这些标记在不同DSB水平区域的富集差异。结果随机森林分类模型在测试集上预测的准确率为99.4%,精准率为98.9%,召回率为99.9%,受试者操作特征曲线下面积为0.994。8个特征中H3K36me3和DNase标记的重要性最高,富集分析表明DSB高水平区域的这两类标记明显高于DSB低水平区域。结论以表观遗传学数据作为特征输入,随机森林分类模型可在50 kb基因组区域上准确预测电离辐射诱导的DSB水平,分析表明这些DSB可能主要分布在基因组中转录活跃的部位。
简介:摘要目的探讨电离辐射对皮肤细胞铁死亡的影响以及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)对受照射皮肤细胞的保护作用及机制。方法为检测Fer-1对人永生化角质形成细胞(HaCaT)辐照后的影响,按照射与给药方式分为对照组、Fer-1组、单纯照射组、照射+Fer-1组。采用CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)释放检测X射线照射以及Fer-1处理对HaCaT细胞存活和细胞死亡的影响。采用流式细胞术检测X射线照射以及Fer-1处理后对HaCaT细胞脂质过氧化水平的影响。利用结晶紫染色法检测X射线照射以及Fer-1处理对HaCaT细胞克隆形成能力的影响。Western blot检测X射线照射以及Fer-1处理对铁死亡相关蛋白ACSL4和GPX4表达的影响。结果单纯照射组经不同剂量的X射线照射后细胞存活率明显降低(t=5.63、8.74,P<0.05),LDH的释放明显增加(t=3.98、5.08、9.27,P<0.05),Fer-1能够提高受照射皮肤细胞存活率(t=5.79,P<0.05),降低LDH的释放量(t=12.36、11.96、18.13、9.96,P<0.05)。单纯照射组经10 Gy的X射线照射后细胞的脂质过氧化水平明显升高(t=9.59,P<0.05),克隆存活能力明显减弱(t=4.26,P<0.05),而Fer-1能够降低X射线照射引起的脂质过氧化水平的升高(t=6.48、17.04,P<0.05),增加受照射皮肤细胞的克隆存活能力(t=3.96,P<0.05)。10 Gy的X射线照射会导致ACSL4表达水平的升高和GPX4的表达水平的降低,而Fer-1的治疗能促进ACSL4和GPX4的表达水平恢复正常(t=5.23、7.16、4.78、8.29、6.43,P<0.05)。结论铁死亡抑制剂Fer-1在细胞水平上能够通过抑制电离辐射后铁死亡的发生而保护皮肤细胞,为放射性皮肤损伤的防护提供了一种新的策略。
简介:摘要目的通过转录组和蛋白组数据关联分析,筛选低剂量电离辐射效应相关基因,为低剂量辐射效应的分子机制研究提供新思路。方法于2018年3月,以健康人外周血为样本,分为照射组(150 mGy)和对照组(0 mGy),每组3个样本。提取两组样本总RNA和蛋白,对转录组和蛋白组数据进行关联分析,确定低剂量电离辐射效应相关表达基因,并进行生物过程及分子功能等的分析。结果照射组和对照组差异表达的基因、蛋白数量分别为486、266个,12个基因和蛋白关联(P<0.05)。定量蛋白和基因总体关联性低(rs=0.003 4),变化趋势相同的差异基因和蛋白表达呈正相关(rs=0.678 6),变化趋势相反的差异基因和蛋白表达呈负相关(rs=-0.100 0)。与差异蛋白表达趋势相同的差异基因有7个,其中FBXO7和SNCA表达上调,ORM1、ORM2、HIST1H4J、HBZ、LYZ表达下调;表达趋势相反的基因有5个,包括SLC4A1、BCAM、C4B_2、KEL、TGM2,均在基因水平上调,蛋白水平下调。差异基因涉及免疫系统调节、信号转导、酶活性调节、跨膜运输、防御、转录和DNA修复等方面功能。结论转录组和蛋白组数据关联研究筛选出12个低剂量电离辐射效应相关候选基因及其对应的表达蛋白,为深入研究低剂量辐射效应机制提供新线索。
简介:摘要目的分析我国重点行业的非医疗放射工作单位辐射防护现状和放射性职业病危害防治工作中的薄弱环节,为非医疗放射工作单位职业健康管理提供技术依据,更好地保护放射工作人员的职业健康权益。方法本研究的数据来自于全国放射卫生信息平台2019年度非医用辐射防护监测信息系统的监测数据。由辐射安全所制定监测方案,全国各省级任务承担机构根据监测方案对全国非医疗放射工作单位重点行业的辐射防护和职业健康管理情况进行调查和监测,获得调查和监测结果并上报至非医用辐射防护监测信息系统。调查分为一般调查和详细监测两类,调查内容包括职业健康监护、个人剂量监测、辐射防护监测仪表的配置情况以及工作场所的辐射防护检测,根据调查结果分析非医疗放射工作单位在辐射防护和职业健康监护方面的欠缺。结果一般调查覆盖了全国31个省(直辖市、自治区),共报告非医疗放射工作单位9 075家,对其中329个地级行政区内的4 911家非医疗放射工作单位进行了详细调查和辐射防护检测,使用射线装置的机构的X/γ周围剂量当量率检测结果超过2.5 μSv/h的占2.35%,最大值为817 μSv/h,使用放射源的机构的X/γ周围剂量当量率检测结果超过2.5 μSv/h的占9.57%,最大值为1 700 μSv/h,个人剂量监测率和职业健康体检率分别为72.9%和82.1%。结论我国非医疗放射工作单位的辐射防护现状和国家法规标准的要求尚有差距,应进一步加强非医疗放射工作单位的辐射防护管理和监督。
简介:摘要目的探讨富含半胱氨酸型运动神经元蛋白1(CRIM1)对非小细胞肺癌(NSCLC)辐射敏感性和转移的影响及可能的机制。方法采用短发夹RNA(shRNA)敲降NSCLC H460、H358细胞中CRIM1的表达,并将H460、H358细胞分别分为3组:H460细胞、H460-shCRIM1细胞、H460-shNC细胞和H358细胞、H358-shCRIM1细胞、H358-shNC细胞,其中shCRIM1表示用shRNA敲降CRIM1的表达,shNC表示阴性对照。采用小干扰RNA(siRNA)敲降H358细胞中CRIM1的表达,并将细胞分为2组:H358-siNC细胞和H358-siCRIM1细胞。采用细胞克隆形成实验(照射剂量为0、1、2、4 Gy)、慧星实验(照射剂量为8 Gy)和细胞免疫荧光实验(照射剂量为6、8、12 Gy)观察CRIM1对H460细胞辐射敏感性的影响。采用Transwell实验、细胞黏附实验观察CRIM1对H460、H358细胞转移的影响。构建小鼠H460原位肿瘤模型,采用组织病理学检查评估裸鼠肺内原位接种肿瘤转移情况。采用转录组学分析法探讨CRIM1影响NSCLC细胞转移的可能机制。组间比较采用两独立样本t检验。结果克隆形成实验结果显示,与H460-shNC细胞相比,1、2 Gy照射后H460-shCRIM1细胞的克隆形成率明显降低[1 Gy:(87.04±8.04)%对(58.01±4.39)%;2 Gy:(48.23±1.22)%对(31.43± 0.08)%],且差异均有统计学意义(t=4.48、19.50,均P<0.05)。慧星实验结果显示,8 Gy照射后H460-shCRIM1细胞的olive尾距长于H460-shNC细胞,且差异有统计学意义(1.27±0.54对1.05±0.42,t=2.14,P<0.05)。细胞免疫荧光实验结果显示,H460-shCRIM1细胞受照后磷酸化组蛋白H2AX foci数多于H460-shNC细胞(6 Gy:14.33±2.81对11.00±3.92;8 Gy:34.00±11.14对21.17±6.15;12 Gy:25.80±3.96对20.17±3.31),且差异均有统计学意义(t=2.45、5.52、2.47,均P<0.05)。Transwell实验结果显示,H460-shCRIM1、H358-shCRIM1细胞的迁移率分别较H460-shNC、H358-shNC细胞明显升高,且差异均有统计学意义(t=4.73、10.19,均P<0.05)。细胞黏附实验结果显示,H460-shCRIM1、H358-shCRIM1细胞的黏附能力分别较H460-shNC、H358-shNC细胞下降,且差异均有统计学意义(t=2.86、3.66,均P<0.05)。组织病理学检查结果显示,原位接种H460-shCRIM1细胞的裸鼠肺内转移灶明显多于H460-shNC细胞。转录组学分析结果显示,筛选出的细胞黏附相关基因连接黏附分子2(JAM2)、连接蛋白3(NECTIN3)和紧密连接蛋白4(CLDN4)在H460-shCRIM1、H358-siCRIM1细胞中的表达均下降;并在体外实验中得到验证,其中,H460-shCRIM1细胞相较于H460-shNC细胞分别下降了86.66%、49.35%、30.27%(t=47.52、7.47、18.98,均P<0.05),H358-siCRIM1细胞相较于H358-siNC细胞分别下降了36.60%、31.70%、50.00%(t=7.40、7.10、16.56,均P<0.05)。结论抑制CRIM1可增强NSCLC细胞H460的辐射敏感性,CRIM1可能通过影响肿瘤细胞连接的方式影响NSCLC的转移。