简介：随着我国改革开放,经济的发展,人民生活水平的提高,人口寿命的增长和老龄人口的增多,目前我国已步入老龄化社会,许多与老年有关的疾病如2型糖尿病、骨质疏松等呈逐年增多,已成为当今世界广泛关注的严重社会问题之一.

简介：目的了解重庆市区健康成人不同年龄段和不同性别间胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）血清浓度水平，为研究疾病状态下人体血清1GF-1的浓度变化提供有益的参考数据。方法随机选取重庆市区90名健康成人血清标本，其中青年组（18～45岁），中年组（46～60岁），老年组（〉60岁）各30例，采用ELISA方法测定IGF-1浓度，将所测值在各年龄组、性别组之间行统计学比较。结果90名健康成人血清IGF-1的浓度平均值为（159．85±77．84）ng·ml^-1；老年组浓度显著低于青、中年组；老年女性组浓度显著低于青、中年女性组；余不同年龄、性别之间未见统计学差异。结论重庆市区老年人，尤其是老年女性，IGF-1血清浓度显著降低。

简介：检测了220例糖尿病患者的桡骨骨密度(BMD)、血钙(ca)、磷(P)、硷性磷酸酶(ALP)、空腹血糖(FBG)、C肽、甲状旁腺激素(PTH)、降钙索(CT)、24小时尿Ca和羟脯氨酸(HOP)。结果显示骨量减少有94例．为42．7％，其中BMD1SD44例，占20％，-2SD50例，占22．7%。BMD减少组24小时尿Ca、HOP、ALP明显高于骨量正常组(P＜0.01)；年龄、病程、血糖控制水平及伴糖尿病肾病是BMD变化的主要影响因素。在NIDDM组中，BMD与C肽／FBC的比值呈正相关(r=0．546，P＜0.01)。

简介：目的　探讨老年糖尿病患者合并骨质疏松的发病率及骨矿含量的影响因素。　方法使用SD-1000型骨矿物仪测量255例老年糖尿病患者。结果　①男性糖尿病患者BMC显著高于女性，男、女性BMC均随年龄的增高而降低；②随着病程的增加BMC降低，呈显著负相关；③男性糖尿病患者BMC与体重指数(BMI)呈显著正相关，女性患者BMI20～25kg/m2组与大于25kg/m2组之间BMC相差不显著；④本组糖尿病合并骨质疏松发病率为38.04%，其中男性为32.45%，女性为46.15%。结论　糖尿病合并骨质疏松是糖尿病的一种常见慢性并发症。

简介：目的系统评价他汀类药物对糖尿病性骨质疏松患者骨钙素和骨密度的影响。方法计算机检索Cochrane、pubmed、EMbase、CBM、CNKI,检索时间为从建库至2011年8月。评价质量及提取资料后,采用RevMan5.1软件对数据进行Meta分析。结果纳入随机对照试验的文献数7篇,共453例,Meta结果显示,对骨钙素的影响[MD=0.26,95%CI（0.06,0.46）],腰椎骨密度的影响[MD=0.22,95%CI（0.05,0.40）],股骨颈骨密度的影响[MD=0.04,95%CI（-0.05,0.13）],Wards三角区骨密度的影响[MD=0.06,95%CI（0.02,0.09）],大转子骨密度的影响[MD=0.03,95%CI（-0.00,0.07）],髋骨骨密度的影响[MD=0.02,95%CI（-0.02,0.07）]。结论他汀类药物对糖尿病性骨质疏松患者的治疗还是有一定的疗效,但由于文献质量方面不太理想,尚需更多高质量的随机对照试验提供依据。

简介：糖尿病性骨质疏松（Diabeticosteoporosis,DO）是指糖尿病（Diabetesmellitus,DM）并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。

简介：糖尿病患者骨质疏松的发生源于骨代谢状态改变，与胰岛素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用有关。此外，高血糖毒性刺激细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、巨噬细胞集落刺激因子（MCSF）、核因子KB受体活化因子配体（RANKL）、血管内皮生长因子-ACVEGF—A）等破骨源性细胞因子也发挥重要作用。

简介：目的：观察初诊中青年男性2型糖尿病（T2DM）患者维生素D（25-（OH）D3）水平与胰岛素抵抗及胰岛早期分泌功能之间的关系，探讨与糖尿病（DM）防治的相关性。方法随机选取初诊中青年男性2型糖尿病患者86名为糖尿病组，健康中青年男性58名为对照组（NC），测定25-（OH）D3、糖化血红蛋白浓度（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），并同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果①糖尿病组25-（OH）D3、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和精氨酸-胰岛素兴奋试验6min胰岛素均低于对照组（P＜0.05），而TG、FPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、SPB均高于对照组（P＜0.01）。②单因素方差分析显示糖尿病家族史对25-（OH）D3水平有影响（P＜0.05）；对照组无糖尿病家族史与其他各组比较均有统计学意义（P＜0.01），余各组间差别无显著性意义；对照组无糖尿病家族史受试者的25-（OH）D3水平最高，糖尿病组有糖尿病家族史受试者25-（OH）D3水平最低（P＜0.01）。③相关分析显示25-（OH）D3与HbA1c、BMI和HOMA-IR呈负相关（P＜0.05）；与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关；调整BMI后25-（OH）D3与HOMA-β呈正相关（P＜0.05）。结论中青年糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏，尤其有糖尿病家族史者下降明显，维生素D水平影响胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌功能，补充维生素D可能成为糖尿病防治的手段之一。

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：目的研究年青女性甲亢和糖尿病人超声骨参数的变化,以了解这二种疾病对峰值骨量期骨量的影响及骨量丢失发生比的差异.方法测定健康对照组(A组)、甲亢组(B组)、糖尿病组(C组)3组研究对象的跟骨超声骨参数.结果B组超声传导速度(SOS)、振幅衰减(BUA)、骨强度指数(STI)显著低于A、C二组,A、C二组无显著差异.B组骨量丢失者17例(占31.5%),C组骨量丢失者4例(占9.3%),二组差异显著.结论在病程早期甲亢比糖尿病更易影响骨代谢,此差异可能与二者骨转换形式不同有关.

简介：目的探讨伊贝沙坦对糖尿病大鼠骨质疏松的干预作用及其机制。方法雄性SD大鼠按体重随机分为正常对照组（C组）、糖尿病组（D组）、伊贝沙坦治疗组（I组）。糖尿病大鼠模型经单剂量腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制成。所有大鼠均给以普通饲料喂养，I组大鼠每天以伊贝沙坦15mg·kg^-1·d^-1灌胃，C组和D组大鼠每天予等量生理盐水灌胃，第12周末，测体重及血糖，处死大鼠后取骨，应用显微镜观察骨组织显微结构和进行骨组织形态密度计量学分析，用双能X线骨密度测量仪（DEXA）测定大鼠股骨骨密度（BMD），采用逆转录．聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组骨组织OPGmRNA及RANKLmRNA的表达。结果12周末，D组和I组大鼠骨组织光镜下均出现骨质疏松表现，I组骨质疏松程度比D组轻。骨组织定量分析显示，MTPT在D组及I组均显著低于C组（P〈0．01），MTPS在D组及I组均显著高于C组（P〈0．01）。I组与D组大鼠骨组织相比，MTPT显著增加及MTPS显著降低（P〈0．01）。骨密度的测定结果发现，与C组大鼠比较，D组和I组大鼠骨组织BMD值显著降低（P〈0．01）；而I组大鼠骨组织BMD值又较D组显著增加（P〈0．01）。骨组织RT-PCR结果显示，与C组相比，D组和I组大鼠骨组织中OPGmRNA表达水平明显降低（P〈0．01），RANKLmRNA表达水平明显升高（P〈0．01）；I组大鼠骨组织中OPGmRNA的表达则明显高于D组（P〈0．01），而RANKLmRNA在I组和D组间差异不显著。结论伊贝沙坦可使糖尿病大鼠骨组织降低的OPGmRNA表达水平得以部分恢复，上调0PG/RANKL比值，这可能与伊贝沙坦的改善糖尿病大鼠骨质疏松的效应有关。

简介：目的探讨甲状旁腺激素（PTH）及25羟维生素D（25OHD）水平对于2型糖尿病（T2DM）并发骨质疏松症（OP）的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪（DXA）测定结果,将患者分为骨量正常组（A组,n=124）、骨量减少组（B组,n=159）、骨质疏松症组（C组,n=46）,采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（PⅠNP）、β胶原特殊序列（β-CTX）间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明：PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示：PTH：OR=6.265;25OHD：OR=0.369。5.受试者工作特征曲线（ROC曲线）显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为：≥46.58pg/ml、≤14.70ng/ml。结论PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。

简介：目的探讨西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病伴骨质疏松患者骨转换标志物和骨密度的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在本院明确诊断的2型糖尿病合并骨质疏松患者95例,随机分为3组,二甲双胍（metformin,M）＋阿卡波糖组（acarbose,A）（M＋A组）32例、西格列汀（sitagliptin,S）＋阿卡波糖组（S＋A组）31例、西格列汀＋二甲双胍＋阿卡波糖组（S＋M＋A组）32例,治疗随访48周。治疗前及治疗48周后测定体质量指数（bodymassindex,BMI）、血清空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）、餐后2小时血糖（2-hourpostprandialplasmaglucose,2hPG）、糖化血红蛋白（glycatedhemoglobinA1c,HbA1c）、25-羟基维生素D[25-hydroxyvitaminD,25（OH）D]、骨钙素（osteocalcin,OC）、I型胶原羧基端肽β特殊系列（β-cterminalcross-linkedtelpeptide,β-CTX）、骨特异碱性磷酸酶（bonespecificalkalinephosphatase,b-ALP）。采用双能X线吸收测定法（dualenergyX-rayabsorptiometry,DXA）测定患者腰椎2-4及股骨颈的骨密度（bonemineraldensity,BMD）。比较各组治疗前后BMI、生化指标、骨转换指标和BMD的变化。结果5例患者因药物不耐受而脱落,90例患者完成治疗随访,3组各30例。M＋A组、S＋A组、S＋M＋A组患者治疗前BMI[（25.1±1.5、25.2±1.6、25.1±1.7）kg/m2]、FPG[（8.45±0.81、8.43±0.83、8.46±0.91）mmol/L]、2hPG[（11.54±1.58、11.68±1.61、11.72±1.70）mmol/L]、HbA1c[（7.92±0.71、7.95±0.73、7.94±0.75）%]比较差异无统计学意义（均P〉0.05）;治疗后BMI[（24.2±1.6、24.1±1.5、23.5±1.4）kg/m2]、FPG[（6.51±0.69、6.49±0.67、6.15±0.71）mmol/L]、2hPG[（9.10±0.72、9.18±0.89、8.11±0.51）mmol/L]、HbA1c[（6.71±0.51、6.74±0.53、6.18±0.58）%]均较治疗前显著下降,差异有统计学意义（均P〈0.05）;治疗后S＋M＋A组与M＋A组和S＋A组BMI、FPG、2hPG、HbA1c比较下降更显著,差异有统计学意义（均P〈0.0

简介：目的：探讨在2型糖尿病患者中血清戊糖素水平与骨转换指标之间的相关性以了解戊糖素对骨代谢的影响。方法190例绝经后女性及＞60岁男性2型糖尿病患者于空腹状态下抽取空腹静脉血液查肝肾功能、糖化血红蛋白（HbA1C）、I型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX）、I型前胶原氨基端前肽（PINP）、骨钙素（OC）及戊糖素水平，分析戊糖素与肝肾功能及骨转换指标之间的相关性。结果相关分析结果提示戊糖素与糖尿病病程、HbA1c、β-CTX水平相关（r＝0.492、0.158和－0.156，P均＜0.05），而与PINP及OC之间的相关性无统计学意义（P＝0.646和0.72）。多元线性回归分析结果提示戊糖素水平与糖尿病病程、HbA1C相关（P均＜0.05），而与β-CTX的相关性无统计学意义（P＝0.199）。结论2型糖尿病患者血戊糖素水平与骨转换指标PINP、β-CTX及OC水平之间无明显的相关性。

简介：目的探讨血脂检测在绝经后2型糖尿病（type2diabetesmellitus,T2DM）妇女骨质疏松（osteoporosis,OP）中的临床意义.方法选取2012年1月至2016年6月我院内分泌科收治的绝经后T2DM患者210例,并选取同期体检的60名无糖代谢异常的绝经后女性作为对照组.检测所有研究对象的血糖、血脂及相关生化指标,采用双能X线骨密度仪检测其腰椎1～4及左股骨颈的骨密度（bonemineraldensity,BMD）.结果（1）T2DM组的糖尿病病程、空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG）、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin,HbA1c）、总胆固醇（totalcholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C）高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇（highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C）及左股骨颈BMD低于对照组（P〈0.05）.T2DM组中骨量减少及OP组血清磷与BMD正常组相比显著降低,而LDL-C显著增高;OP组与骨量减少组相比LDL-C亦增高（P〈0.05）.（2）T2DM组Pearson相关分析显示,FBG、血清磷、血尿酸均与腰椎1～4BMD、左股骨颈BMD呈正相关,而碱性磷酸酶、LDL-C均与腰椎1～4BMD、左股骨颈BMD呈负相关;TC与腰椎1～4BMD呈负相关,HbA1c、甘油三酯与左股骨颈BMD呈正相关.（3）多因素Logistic分析显示,LDL-C是绝经后T2DM女性BMD降低的独立危险因素（β=1.522,P=0.000）.（4）ROC曲线结果显示,LDL-C为2.09mmol/L时预测绝经后T2DM女性BMD降低的敏感性为87.9%、特异性为64.3%,曲线下面积为0.69.结论血清LDL-C水平与绝经后T2DM女性BMD降低密切相关,对临床上早期发现OP并采取有效措施具有指导意义.

简介：目的探讨2型糖尿病对老年男性骨质疏松性骨折风险的影响。方法收集138例老年男性2型糖尿病患者作为糖尿病组,140名血糖正常老年男性作为对照组,比较两组间的一般资料、血糖、骨质疏松患病率、骨密度以及骨折风险的差异,从而分析2型糖尿病对老年男性骨质疏松性骨折风险的影响。结果糖尿病组骨质疏松的患病率显著高于对照组（P〈0.05）,糖尿病组患有骨量减少的比例与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,糖尿病组的腰椎骨密度、股骨颈骨密度显著低于对照组（P〈0.05）,糖尿病组的10年发生主要部位骨质疏松骨折的概率和10年发生髋部骨折概率显著高于对照组（P〈0.05）。结论2型糖尿病可增加老年男性患者骨质疏松的患病率,会降低患者骨密度,增加患者骨折的风险,应采取措施积极加强预防和干预。

简介：目的评价钒酸盐对Ⅰ型糖尿病大鼠骨代谢及骨显微结构的影响。方法45只雄性Wistar大鼠被分为3组：正常饲养组（n=15）、高血糖组（n=15）、高血糖钒酸盐治疗组（n=15）。对高血糖组和高血糖钒酸盐治疗组大鼠进行Ⅰ型糖尿病造模,正常饲养组大鼠尾静脉注射生理盐水作为对照。以8w龄Wistar雄性大鼠按45mg/kg体重注射佐链尿菌素,制作糖尿病大鼠模型。造模成功后,给予高血糖钒酸盐治疗组糖尿病大鼠应用钒酸盐治疗,每只大鼠按0.18mg/（kg·d）钒计量喂养,每只大鼠通过灌胃治疗,治疗共持续12w。正常饲养组和高血糖组则以生理盐水灌胃进行对照。连续喂养12w,期间每周分别对3组大鼠进行体重、血糖监测。喂养结束以后,分别取3组大鼠胫骨、股骨进行Micro-CT检测、免疫组化和组织形态学检测、生物力学检测、骨矿含量等相关指标检测。结果经过12w治疗,结果显示钒酸盐能够明显改善大鼠的高血糖状态,提高体重指标,而且治疗组平均骨小梁厚度、最大负荷载力、骨盐含量指标均明显高于高血糖组（P〈0.05）。但钙盐的含量并没有显著提高（P〉0.05）。结论钒酸盐能够降低高血糖大鼠的血糖值,改善糖尿病大鼠的骨代谢、骨小梁显微结构及骨组织的力学性能,可为糖尿病性骨质疏松症提供新的治疗方法。

简介：目的探讨血清Apelin-13的水平与骨密度(bonemineraldensity,BMD)等指标的关系,确定Apelin-13对2型糖尿病患者骨质疏松症的影响。方法纳入2015年1月至2017年9月在我院就诊的152例2型糖尿病患者,将患者分为3组,其中骨质疏松组38例,骨量减少组50例,正常组64例。记录所有患者的临床资料,包括年龄、性别、身高、体重、体质量指数和疾病持续时间。收集血液样品用于测量Apelin-13、I型前胶原氨基端前肽(procollagentype-INpropeptide,PINP)、I型胶原羧基端肽(pyridinolinecross-linkedcarboxyterminaltelopeptideoftypeⅠcollagen,ICTP),并用双能X线吸收扫描仪测量患者的BMD。结果Apelin-13水平在骨质疏松组明显低于骨量减少组和正常组(P<0.05),骨量减少组明显低于正常组(P<0.05)。相关分析显示,Apelin-13水平与BMD和PINP呈正相关(P<0.05),与年龄、ICTP呈负相关(P<0.05)。结论本研究表明Apelin-13和BMD、ICTP与PINP之间存在密切关系。

简介：目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1-4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义（P〉0.05）。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组（P〈0.05）。治疗12个月两组L1-4椎体、股骨颈的BMD明显升高（P〈0.05）,而治疗组明显高于对照组（P〈0.05）。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽（type1collagenNterminalpeptide,P1NP）的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽（typeIcollagencarboxy-terminalpeptide,CTX）水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显（P〈0.05）。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。

简介：目的通过测定甲状腺功能正常的绝经后2型糖尿病妇女的骨密度，探讨正常范围内促甲状腺激素（TSH）的水平与骨密度的关系。方法选取在我院内分泌科住院治疗的甲功正常的绝经后T2DM女性患者220例，根据血清TSH水平，以1．60mU／L和2．90mU／L为界，将入选患者分为3组，即A组（0．27mU／L～1．60mU／L）、B组（1．60mU／L～2．90mU／L）、C组（2．90mU／L～4．20mU／L）。比较各组的一般情况、生化指标、骨密度（BMD）的差异。结果①与B组相比，A组患者左股骨颈、转子和全髋部BMD降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而AC、BC两两比较差异无统计学意义（P〉0．05，P〉0．05）；②对于甲功正常的绝经后T2DM女性患者，血清FT3与全髋部BMD呈正相关（r=0．292，P=0．039），TSH、FT。与全髋部BMD无相关（r=0．078，P=0．594；r=-0．043，P=0．771）；③校正年龄、绝经年限、BMI后，FT3与全髋部BMD仍呈正相关（r=0．401，P=0．006），TSH、FL与全髋部BMD仍无相关（r=0．013，P=0．929；r=0．039，P=0．797）；④在多元线性回归中，FT3仍与全髋部BMD独立相关（B=0．114，P=0．006）。结论在甲功正常的绝经后T2DM妇女中，低TSH会降低全髋BMD；血清FT3与全髋BMD呈正相关，而TSH、FT4与全髋部BMD无相关。