简介：摘要：帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，临床表现为静止性震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势平衡障碍。本文通过对帕金森病的研究，探讨了黑质超声技术在帕金森病诊断中的应用。首先介绍了帕金森病的概述，包括病因、发病机制和临床特征。然后详细阐述了黑质超声技术的原理和应用，以及该技术在帕金森病诊断中的潜在作用。通过对相关研究的综合分析，论文得出了黑质超声与帕金森病之间的关联性，并对黑质超声技术在未来的发展和应用进行了展望。本研究为帕金森病的诊断和治疗提供了新的思路和方法，具有重要的临床意义。

简介：

简介：摘要帕金森病（PD）的核心病理改变是黑质病变，以黑质小体的多巴胺能神经元退行性改变和铁沉积病变为主要特征。近年研究发现应用神经黑色素序列、磁敏感序列、定量磁化率技术、弥散张量成像等可以显示黑质结构和病变。在高分辨黑质MRI上，神经黑色素敏感的序列及磁敏感的序列可以作为PD患者的影像标志物，区分PD患者及健康人，且对于PD前驱期的识别也有价值，可用于早期PD诊断。但在PD与PD叠加综合征的鉴别诊断方面，黑质MRI的敏感度及特异度均不高。综合考虑黑质及其他区域如中脑、壳核等部位在MRI的变化，是提高PD及PD叠加综合征鉴别率的重要方向。高场强MRI如7.0 T MRI可以更加清晰地观察到黑质结构，区分黑质小体，未来在高场强MRI上进一步研究黑质结构与PD患者病程、分型、治疗等的关系，将有助于医师对PD患者的早期诊断及规范管理。

简介：【摘要】目的 分析在诊断帕金森病中使用经颅黑质超声成像的效果。方法 选取本院2020年3月-11月期间收治的38例帕金森患者（观察组）、选取同期38例健康体检者（对照组）进行研究，所有研究对象都使用经颅超声成像技术检测，并对检测结果进行对比。结果 观察组黑质阳性率高于对照组（P＜0.05）。结论 帕金森患者的黑质回声显著增强，利用经颅超声对黑质回声具有较强的敏感性和特异性，对诊断帕金森病具有重大的临床价值，值得推广。

简介：摘要：目的：评估经颅黑质超声在帕金森病诊断中的应用价值 。方法：从帕金森病患者当中抽取60例符合本研究标准的患者，同时抽取在本院进行健康体检的健康者60例展开本次研究，前者定为观察组，后者定为对照组，纳入时间为2020年12月至2022年1月，两组均开展经颅黑质超声，对比经颅黑质超声在诊断帕金森病中的应用价值。结果：SN阳性率相比，观察组高于对照组（P＜0.05）；SN右侧、左侧、双侧强回声面积相比，观察组高于对照组（P＜0.05）。结论：诊断帕金森病时，采取经颅黑质超声检查，不仅可以提高SN阳性检出率，还可以明确SN强回声面积，为临床提供一定的参考，值得推广。

简介：摘要目的观察电针百会、太冲、三阴交对鱼藤酮致帕金森（PD）大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响，研究针刺治疗PD的作用机制。方法78只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组，采用颈、背部皮下注射鱼藤酮溶液0.8mg/kg·d制备PD大鼠模型，造模成功后，西药组给予美多巴混悬液灌胃，1.67mg/kg·d，电针组选百会、三阴交、太冲穴，用φ0.30mm×13mm毫针刺入，接韩氏电针仪，采用疏密波，频率疏波2Hz、密波80Hz，强度2.0mA，每次10mg/kg·d，电针正极接一侧三阴交，负极接同侧太冲，双侧相同；西药和电针组均7d/疗程，共治疗2个疗程，疗程间休息1d；除西药组外，其余各组均灌服等体积的生理盐水；除电针组外，其余各组也均采用同一体位固定10min。各组大鼠脱臼处死，取脑，测定中脑黑质SOD活力、MDA含量。结果SOD活力比较模型组低于正常组，P＜0.05，电针组高于模型组，P＜0.05，西药组与模型组相比，P＞0.05；电针组高于西药组P＜0.05。MDA含量比较模型组高于正常组，P＜0.05，电针组低于模型组P＜0.05，西药组低于模型组P＜0.05，电针组与西药组相比，P＞0.05。结论电针百会、太冲、三阴交具有改善PD大鼠行为学，提高其SOD活力，降低MDA含量的作用。

简介：摘要目的观察电针百会、太冲、三阴交对鱼藤酮致帕金森（PD）大鼠的行为学变化和中脑黑质中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的影响，研究针刺治疗PD的作用机制。方法78只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组，采用颈、背部皮下注射鱼藤酮溶液0.8mg/kg·d制备PD大鼠模型，造模成功后，西药组给予美多巴混悬液灌胃，1.67mg/kg·d，电针组选百会、三阴交、太冲穴，用φ0.30mm×13mm毫针刺入，接韩氏电针仪，采用疏密波，频率疏波2Hz、密波80Hz，强度2.0mA，每次10mg/kg·d，电针正极接一侧三阴交，负极接同侧太冲，双侧相同；西药和电针组均7d/疗程，共治疗2个疗程，疗程间休息1d；除西药组外，其余各组均灌服等体积的生理盐水；除电针组外，其余各组也均采用同一体位固定10min。各组大鼠行为学测试后脱臼处死，取脑，行中脑黑质TH免疫组化(S-P法)染色检查。结果悬挂实验模型组评分值低于正常组，P＜0.05，电针组评分值均高于模型组，P＜0.05，西药组评分值与模型组相比，P＞0.05，电针组评分值与西药组相比，P＞0.05；网格实验模型组大鼠移动潜伏期大于正常组P＜0.05，电针组低于模型组，P＜0.05，西药组与模型组相比，P＞0.05，电针组与西药组相比，P＞0.05。结论电针百会、太冲、三阴交具有改善PD大鼠行为学，可使模型大鼠中脑黑质区TH免疫反应阳性神经元数目明显增多，为临床应用电针治疗PD提供了理论支持。

简介：摘要目的对黑质定量磁化率成像（quantitative susceptibility mapping, QSM）鉴别诊断帕金森病（Parkinson's disease, PD）的价值进行Meta分析。材料与方法检索PubMed、Embase、Web of Science、the Cochrane Library、CNKI、万方数据库、中国生物医学文献数据库和维普数据库自建库至2022年5月有关QSM对PD诊断价值的任何中英文献，由2名研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险后，采用RevMan 5.0和Stata 17.0软件进行Meta分析。结果共纳入16篇文献，包括702例PD患者和497例健康对照者。Meta分析显示QSM诊断PD的合并敏感度（Sen合并）、特异度（Spe合并）、阳性似然比（＋LR合并）、阴性似然比（-LR合并）和诊断比值比（DOR合并）分别为0.87（95% CI：0.83～0.90）、0.77（95% CI：0.69～0.84）、3.84（95% CI：2.74～5.39）、0.17（95% CI：0.12～0.22）和23.19（95% CI：13.41～40.07），受试者工作特征（receiver operating characteristic, ROC）曲线下面积（area under the curve, AUC）为0.90（95% CI：0.87～0.93）。亚组分析结果显示：测量黑质致密带[AUC＝0.90（95% CI：0.87～0.92）]、扫描层厚≤1 mm [AUC＝0.93（95% CI：0.91～0.95）]诊断准确性优于测量整体黑质[AUC＝0.81（95% CI：0.77～0.84）]、扫描层厚＞1 mm [AUC＝0.88（95% CI：0.85～0.91）]。Deek's漏斗图提示无明显发表偏倚（P=0.24）。结论当前证据显示QSM具有较高的PD诊断价值，尤其是测量黑质致密带和扫描层厚≤1 mm，可为PD的早期诊断和随诊提供影像学依据。

简介：目的探讨中老年人纹状体和黑质1H—MRS各参数值正常参考范围。方法纳入健康中老年志愿者32名，采用单体素PRESS序列对纹状体、多体素PRESS序列对黑质进行1H—MRS扫描，分析N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱（Cho）和肌酸（Cr）含量及各参数比值。结果左右侧纹状体和黑质NAA／Cr、Cho／Cr、NAA／Cho、NAA／（Cho＋Cr）差异均无统计学意义（P均〉0．05）。综合两侧结果，纹状体NAA／Cr、Cho／Cr、NAA／Cho、NAA／（Cho＋Cr）均值及95％C1分别为1．39（1．33～1．45）、0．90（O．86～0．94）、1．58（1．50～1．66）、0．73（0．70～O．76）；黑质上述比值均值及95％C1分别为2．36（1．85～2．87）、1．38（1．12～1．65）、1．70（1．59～1．81）、0．93（0．86～1．00）；纹状体及黑质中NAA／（Cho＋Cr）比值均最稳定。结论正常中老年人黑质和纹状体’H—MRS各参数中，NAA／（Cho＋Cr）比值最稳定，可为研究累及黑质和纹状体区域的疾病提供正常参照。

简介：

简介：目的：探讨电针治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：取SD大鼠50只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”，每日1次，共治疗2周，其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL－1β）阳性细胞数量。结果：模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0．01），TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组（P〈0．01）；电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组（P〈0．01），TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结果表明，电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论：电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应，而对多巴胺能神经元施加保护作用。

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：摘要目的探讨亚硒酸钠对帕金森病(Parkinson's disease，PD)大鼠的运动功能及黑质区抗氧化能力的影响。方法选取48只爬杆得分为0分的雄性SD大鼠，其中8只作为对照组(Ⅰ组)，其余40只连续7 d腹腔注射MPTP建立PD模型。利用行为学筛选建模成功的24只PD大鼠，随机分为MPTP组(Ⅱ组)、MPTP＋0.05 mg/kg Se组(Ⅲ组)、MPTP＋0.1 mg/kg Se组(Ⅳ组)，每组8只。灌胃30 d后对各组行为学、黑质部脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶的活性、黑质部病理变化、TH＋细胞数量及TH mRNA水平进行分析。结果与Ⅰ组相比，Ⅱ组的方格间穿行格数显著降低[(95.40±14.66)格，(6.11±4.17)格，P<0.05]，竖起次数显著降低，爬杆得分显著增加(P<0.05)；MDA含量显著升高[(4.02±0.62)nmol/mg，(12.75±1.59)nmol/mg，P<0.05]；SOD、GSH-Px活性显著降低(均P<0.05)；黑质区神经细胞皱缩、神经元数量减少，TH＋细胞数和TH mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05) 。与Ⅱ组相比，Ⅲ组与Ⅳ组的方格间穿行格数显著增加[(88.80±24.61)格，(38.86±19.77)格，均P<0.05]，竖起次数显著增加，爬杆得分显著降低(均P<0.05)；Ⅲ组MDA含量显著降低(均P<0.05)；SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05)；黑质区神经细胞结构完整并且排列整齐，TH＋细胞数和TH mRNA的表达水平显著增加(P<0.05)；Ⅳ组MDA含量没有差异性；SOD、GSH-Px活性升高，但差异无统计学意义(P>0.05)；黑质区神经细胞有所恢复，TH＋细胞数有所增加，差异无统计学意义(P>0.05)。结论0.05 mg/kg的亚硒酸钠能明显改善PD大鼠运动功能，提高黑质部抗氧化能力，从而保护黑质区神经元。

简介：摘要目的评价丙泊酚对帕金森病(PD)小鼠黑质炎症反应的影响及其与α-突触核蛋白(α-syn)表达的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠33只，12周龄，体重24～26 g，采用随机数字表法分为3组(n＝11)：对照组(Con组)、PD组和丙泊酚组(Pro组)。采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP，30 mg/kg，1次/d，连续5 d)的方法制备小鼠PD模型。Pro组最后1次注射MPTP后2 h时腹腔注射丙泊酚50 mg/kg，Con组和PD组注射等量生理盐水。于给药后24 h时行滚轴运动实验，随后处死小鼠取黑质，采用ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量，采用Western blot法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)和p-caspase-1表达，采用免疫荧光染色法检测α-syn表达。结果与Con组比较，PD组首次掉落时间缩短，掉落次数增加，黑质IL-1β和TNF-α含量升高，NLRP3、p-caspase-1和α-syn表达上调(P<0.05)；与PD组比较，Pro组首次掉落时间延长，掉落次数减少，黑质IL-1β和TNF-α含量降低，NLRP3、p-caspase-1和α-syn表达下调(P<0.05)。结论丙泊酚通过抑制黑质炎症反应改善PD小鼠行为学，机制与其下调α-syn表达有关。

简介：摘要目的分析经颅多普勒超声黑质回声特征对不同分型帕金森病的鉴别诊断价值。方法抽取2018年3月至2020年4月在郑州颐和医院接受治疗的60例帕金森病患者作为观察组；并选取同期受治疗的58例原发性震颤患者作为对照组。全部患者均接受经颅多普勒超声检查，记录并比较两组双侧中脑总面积、双侧脑黑质(SN)高回声总面积及SN/中脑总面积(S/M)；依据帕金森患者不同分型将其分为震颤型、强直型及混合型，比较各组SN高回声总面积及S/M，绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)，检验SN回声特征及S/M分别对不同帕金森病分型的诊断价值。结果观察组与对照组双侧中脑总面积比较差异未见统计学意义(P>0.05)；观察组双侧SN高回声总面积、S/M大于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；60例帕金森病患者震颤型25例，强直型23例，混合型12例；混合型组双侧SN高回声总面积、S/M最大，其次为强直型、震颤型(P<0.05)；绘制ROC曲线，双侧SN高回声总面积、S/M诊断不同分型帕金森病的曲线下面积(AUC)均>0.80，预测价值理想；震颤型、强直型的SN高回声强度分级集中在Ⅰ～Ⅲ级，而混合型则主要集中于Ⅳ～Ⅴ级；且混合型帕金森病的SN高回声阳性率最高，分别高于震颤型、强直型(P<0.05)，震颤型与强直型比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论不同分型帕金森病的黑质回声特征各异，临床可通过观察经颅多普勒超声黑质回声特征鉴别不同分型帕金森病，以提高不同分型帕金森病的鉴别诊断准确率。

简介：[摘要] 目的：探讨罗格列酮对帕金森病(PD)神经元的抗氧化作用。方法：采用1-甲基- 4-苯基- 1-,2-,3-,6四氢吡啶(MPTP) 制备帕金森病亚急性模型，应用免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质NQO1的表达情况，免疫荧光双标记法观察NQO1与多巴胺能神经元的共定位情况。观察给予罗格列酮后对上述变化的影响。结果：模型组小鼠出现肌肉僵直、竖尾等PD 样症状，NQO1阳性细胞表达较少；给予罗格列酮后，上述情况得到改善，NQO1与多巴胺能神经元有共定位情况。结论：罗格列酮提高Nrf2-ARE 通路中NQO1的表达，对PD小鼠模型中脑黑质区起到一定的抗氧化作用。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的探讨低剂量毒死蜱（chlorpyrifos,CPF）暴露对新生大鼠中脑黑质多巴胺能（DA）神经元发育和神经行为的影响。方法将出生后11dSprague-Dawley大鼠随机分为CPF组、二甲基亚砜（DMSO）组和生理盐水（NS）组。CPF组在大鼠出生后11～14d经腹部皮下注射低剂量（每日5mg/kg）CPF,其他两组分别注射DMSO和NS作为对照。在生后15d、20d、30d及60d四个时间点,观察大鼠体重增长、脑外观、脑系数和脑含水量变化;免疫组织化学方法检测黑质DA神经元酪氨酸羟化酶（TH）的表达;免疫透射电镜观察DA神经元亚细胞结构改变;生后30d和60d行旷场实验、握力实验、斜坡实验及Morris水迷宫实验检测大鼠神经行为变化。结果各组大鼠在各观察时间点体重增长、脑外观、脑系数、脑含水量未见异常。CPF组自生后30d开始与NS和DMSO组相比,不仅黑质TH表达进行性减少,部分DA神经元亚细胞结构发生改变,且逐渐出现活动减少,动作协调障碍及学习记忆能力受损。结论大鼠脑发育期暴露低剂量CPF,可诱导中脑黑质DA神经元迟发性进行性丢失,并影响大鼠远期运动和学习记忆能力。

简介：摘要目的探讨耐力训练对帕金森病(Parkinson disease，PD)模型小鼠的保护作用以及通过AMPK/mTOR通路对自噬和外泌体途径的影响。方法选用10周龄雄性C57BL/6小鼠32只，随机分为安静组、运动组、PD安静组及PD运动组，每组8只。运动组及PD运动组进行为期4周跑台耐力训练。训练结束后，PD安静组和PD运动组小鼠给予鱼藤酮(30 mg·kg-1·d-1)灌胃制备PD小鼠模型，1次/d，连续56 d；安静组和运动组小鼠给予等体积0.5%羧甲基纤维素盐溶液灌胃。灌胃结束后，运动组及PD运动组小鼠继续进行为期4周跑台耐力训练。训练结束后测定各组小鼠的行为学指标，免疫组化测定各组小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase，TH)含量，Western blot测定各组血浆外泌体中α-突触核蛋白(α-syn)和外泌体表面标记蛋白CD9、CD63的表达及黑质微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(light chain 3-Ⅱ，LC3-Ⅱ)、α-syn、腺嘌呤核糖核苷酸依赖的蛋白激酶(adenine ribonucleotide dependent protein kinase，AMPK)、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK，p-AMPK)、雷帕霉素的哺乳动物靶点(mammalian target of rapamycin，mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylated mTOR，p-mTOR)的表达。应用SPSS 20.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD法。结果(1)四组小鼠转棒仪上停留时间差异有统计学意义(F＝ 2 618.20，P<0.01)。PD安静组小鼠转棒仪上停留时间[(110.34±8.20)s，(186.20±6.83)s，P<0.01]低于安静组，PD运动组小鼠转棒仪上停留时间[(160.56±8.30)s，P<0.01]高于PD安静组。(2)四组小鼠血浆外泌体标记蛋白CD9、CD63的表达差异无统计学意义(F＝1.57，1.26，均P>0.05)。(3)四组小鼠血浆外泌体中α-syn的表达差异有统计学意义(F＝1 303.99，P<0.01)。PD安静组血浆外泌体中α-syn的表达[(180.57±8.20)，(100.00±0.00)，P<0.01]高于安静组，PD运动组血浆外泌体中α-syn的表达[(150.23±7.30)，P<0.01]低于PD安静组。(4)四组小鼠黑质TH阳性神经元数量差异有统计学意义(F＝447.09，P<0.01)。PD安静组小鼠黑质TH阳性神经元数量[(48.23±6.30)，(100.00±0.00)，P<0.01]少于安静组，PD运动组黑质TH阳性神经元数量[(68.62±8.20)，P<0.01]高于PD安静组。(5)Western blot结果显示，四组小鼠黑质α-syn、p-mTOR、p-AMPK、LC3-Ⅱ的表达差异有统计学意义(F＝753.62，361.48，261.95，248.07，均P<0.01)。与安静组相比，PD安静组黑质α-syn的表达增加[(184.16±15.31)，(100.00±0.00)，P<0.01]，黑质p-mTOR的表达升高[(156.77±3.99)，(100.00±0.00)，P<0.01]，p-AMPK的表达降低[(70.65±8.43)，(100.00±0.00)，P<0.01]，黑质LC3-Ⅱ的表达降低[(72.25±7.86)，(100.00±0.00)，P<0.01]。与PD安静组相比，PD运动组黑质α-syn的表达降低[(158.23±9.30)，P<0.01]，黑质p-mTOR的表达降低[(123.61±16.86)，P<0.01]，p-AMPK的表达升高[(96.35±9.45)，P<0.01]，黑质LC3-Ⅱ的表达升高[(108.89±10.67)，P<0.01]。结论耐力训练通过AMPK/mTOR信号通路调节PD小鼠黑质神经细胞自噬和血浆外泌体的表达，保护小鼠中脑多巴胺能神经元，改善运动功能。

简介：目的：探讨二价金属离子转运蛋白1（DMT1）的基因多态性与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积的关系。方法：收集行经颅超声检查的原发性帕金森病患者共120例，根据结果将患者分为超声阳性组（有铁沉积，n=67）和超声阴性组（无铁沉积，n=53）。采用聚合酶链反应．限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）技术，比较2组患者DMT1基因rs6580779位点的多态性。结果：2组之间的基因型、最小等位基因频率分布的差异皆无统计学意义，超声阳性组和阴性组的基因型AA、AC频率分别为98．5％、1．5％和94.3％、5．7％（P=0．20），2组的最小等位基因频率分别为0．7％和2．8％（P=0．24）。晚发病型患者在超声阳性组与阴性组之间没有显著差异。结论：DMT1基因多态性位点rs6580779的分布在原发性帕金森病患者超声阳性与阴性组中无统计学差异，其变异与原发性帕金森病患者中脑黑质铁沉积无明显关联。