简介:目的研究郁金提取物的亚慢性毒性。方法SD大鼠按体重随机分成4组,即对照组和低、中、高3个受试物剂量组,每组20只,雌雄各半。低、中、高剂量组动物分别灌胃给予0.625mL/kg·bw、1.250mL/kg·bw、1.875mL/kg·bw郁金提取物90d,对照组动物给予蒸馏水。动物单笼喂养,自由饮食,观察动物体重、食物利用率、血液、生化、脏器系数和组织病理学指标的结果。结果受试物各剂量组动物体重、食物利用率、血液学指标、生化指标、各脏器脏体比和对照组比较,差异均无生物学意义,病理指标也未显示由受试物引起的异常改变。结论郁金提取物90d喂养对SD大鼠未产生明显的毒性作用,郁金提取物的未观察到有害作用剂量(NOAEL)为1.875mL/kg·bw。
简介:摘要:目的 研究灵芝提取物的急性毒性、遗传毒性和亚慢性毒性。方法 根据 GB 15193.3-2003、GB 15193.4-2003、GB 15193.5-2003、GB 15193.7-2003、GB 15193.13-2003,采用小鼠急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验( Ames试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验) 、90d喂养实验对灵芝提取物的安全性毒理学进行研究。结果 灵芝提取物对雌、雄昆明种小鼠的最大耐受剂量( MTD) 均大于20g/kg·bw,属无毒级; Ames试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验结果均为阴性,90d喂养试验各剂量组大鼠体重增加、食物摄入量、食物利用率、脏器/体重比值与对照组比较均无异常,血液学指标和生化指标值在正常范围内,大鼠主要脏器组织未见有意义的病理学改变; 未观察到有害作用剂量大于2.5g/kg·bw。结论 在本实验条件下,灵芝提取物未见明显毒副作用。
简介:摘要: 目的 研究葛根提取物的急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性,为葛根提取物开发利用提供科学数据。方法 依据食品安全国家标准,对葛根提取物进行急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验和90d经口毒性试验。结果 小鼠急性经口LD50>12.0g/(kg·bw),属实际无毒级;三项遗传毒性试验结果均为阴性;大鼠90d经口毒性实验中,各剂量组动物生长发育良好,体重、增重、进食量、食物利用率、血液学、血生化、尿常规、脏器湿重及脏/体比等指标与阴性对照组比较均无显著性差异(P>0.05),组织病理学观察未见与试验因素有关的变化,确定该葛根提取物最大未观察到有害作用剂量(NOAEL)为4.00g/(kg·bw)(相当于人体推荐剂量的300倍)。结论 在本次条件下,葛根提取物未见急性毒性、遗传毒性及亚慢性毒性。
简介:摘要:目的 研究当归-越橘提取物的急性毒性、遗传毒性和亚慢性毒性。方法 根据 GB 15193.3-2003、GB 15193.4-2003、GB 15193.5-2003、GB 15193.7-2003、GB 15193.13-2003,采用小鼠急性经口毒性试验、三项遗传毒性试验(Ames试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验)、90d喂养试验对当归-越橘提取物的安全性毒理学进行研究。结果 当归-越橘提取物对雌、雄昆明种小鼠的最大耐受剂量(MTD)均大于20g/kg·bw,属无毒级;Ames试验、骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠精子畸形试验结果均为阴性,90d喂养试验各剂量组大鼠体重增加、食物摄入量、食物利用率、脏器/体重比值与对照组比较均无异常,血液学指标和生化指标值在正常范围内,大鼠主要脏器组织未见有意义的病理学改变;未观察到有害作用剂量大于10.00g/kg·bw。结论 在本实验条件下,当归-越橘提取物未见明显毒副作用。
简介:摘要目的探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法选择60只SD大鼠(雌雄各半),适应性喂养1周后,采用随机数字表法将大鼠按体质量(80 ~ 100 g)分为对照组(n = 20,普通饲料)和建模组[n = 40,含砷饲料(50 mg/kg亚砷酸钠)]喂养12周后,检测大鼠脑砷与血砷含量(n = 10),进行砷中毒模型鉴定;成功建模后,将建模组大鼠分为竹荪多糖组(含砷饲料+ 20 ml·kg-1·bw竹荪多糖溶液灌胃)、模型组(含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃),同时保留对照组(普通饲料+等体积蒸馏水灌胃),每组10只,干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力,尼氏染色观察脑组织病理变化,并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)]水平。结果建模组大鼠的脑砷[(92.02 ± 13.37)μg/g]和血砷含量[(51.37 ± 19.33)μg/L]均高于对照组[(7.42 ± 3.21)μg/g、(2.74 ± 1.29)μg/L,t = - 6.91、- 6.06,均P < 0.001],砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较,模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低(均P < 0.05);与模型组比较,竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高(均P < 0.05)。尼氏染色可见,与对照组比较,模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少,细胞间隙增大、排列杂乱无章;与模型组比较,竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多,大部分神经元结构完整。与对照组比较,模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低,MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高(均P < 0.05);与模型组比较,竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高,MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低(均P < 0.05);且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较,差异均无统计学意义(均P > 0.05)。结论竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。
简介:主要进行了氰戊菊酯、高效氯氰菊酯、毒死蜱和三唑磷对大型蚤的21d慢性毒性试验.浓度≥0.5μg/kg的毒死蜱和≥0.05μg/kg的高效氯氰菊酯和氰戊菊酯能显著延长大型蚤的第一次怀卵和产卵时间,而三唑磷在所测范围(0.05~2.0μg/kg)内对这两项指标未产生显著影响.与第一次怀卵时间和第一次产卵时间相比,第一次产卵数、21d产卵总数、产卵次数、内禀增长力等似乎是更为敏感的生殖毒理学指标.21d试验结束时,毒死蜱和三唑磷对大型蚤体长变化没有显著影响,而0.025μg/kg及以上浓度氰戊菊酯和高效氯氰菊酯显著缩短了大型蚤的体长.综合各项指标,氰戊菊酯、高效氯氰菊酯、毒死蜱和三唑磷对大型蚤最大无影响浓度(NOEC)分别为0.005、0.005、0.01、0.05μg/kg.相对有机磷杀虫剂而言,体长可以作为衡量菊酯类杀虫剂亚慢性毒性的一个特殊指标.将48h急性毒性数据与NOEC相对照,求得4种杀虫剂的应用因子(AF)介于0.004~0.012之间.研究结果表明,杀虫剂通过漂移和地表径流进入水体后形成的残留量,有可能对以大型蚤为代表的水生无脊椎动物造成急性和慢性毒害.由于不同药剂之间AF值相差较大,应当通过实测而不是预测来确定特定农药对水蚤的安全浓度.
简介:摘要目的观察慢性丙型病毒性肝炎患者使用普通干扰素联合利巴韦林和长效干扰素联合利巴韦林后的情况,探讨不同药物对慢性丙型肝炎的疗效。方法观察本院34例慢性丙型病毒性肝炎病患,随机分成两组,①组使用长效干扰素聚乙二醇干扰素联合应用利巴韦林治疗。②组普通干扰素联合应用利巴韦林治疗。疗程定为48周,定期检查两组患者肝功能,观察病患体征与症状的改善情况,以及使用药物后不良反应的发生情况,于24周后开始不定时随访。结果②组病患在症状、体征改善、生化学完全应答复常结果等方面皆明显比①组好,但不良反应程度要强于①组。结论两种干扰素联合利巴韦林治疗都对慢性丙型病毒性肝炎有疗效,不过长效干扰素比普通干扰素对病患所产生的疗效更佳。