简介：摘要目的探讨1 h血清乳酸（Lac）水平与重症监护病房（ICU）重症患者30 d病死率的关系。方法采用回顾性观察性队列研究方法，从美国重症监护医学信息数据库（MIMIC-Ⅲ）中收集首次入住ICU 1 h内测定过Lac水平的成人（年龄≥16岁）重症患者的临床资料。根据1 h Lac水平将患者分为<2 mmol/L组、2～4 mmol/L组、>4 mmol/L组，分析患者基线特征。采用多变量Logistic回归分析评估1 h Lac水平与30 d病死率之间的关系。用受试者工作特征曲线（ROC）分析1 h Lac水平对重症患者30 d病死率的预测价值，并根据最佳截断值分组，绘制30 d Kaplan-Meier生存曲线。此外，对各分类变量分层进行敏感性分析。结果共纳入3 969例ICU重症患者，30 d死亡673例，30 d总病死率为16.96%。1 h Lac<2 mmol/L 1 664例，1 h Lac 2～4 mmol/L 1 588例，1 h Lac>4 mmol/L 717例，3组患者年龄、入住ICU时间、入住ICU类型、心率、白细胞计数、血红蛋白、血肌酐、序贯器官衰竭评分（SOFA）、呼吸机使用、血管活性药物使用以及主要诊断差异均有统计学意义。多变量Logistic回归分析显示，1 h Lac每增加1 mmol/L，重症患者30 d病死率将增加0.24倍 〔优势比（OR）＝1.24，95%可信区间（95%CI）为1.19～1.29， P<0.000 1〕。ROC曲线分析显示，1 h Lac预测重症患者30 d病死率的ROC曲线下面积（AUC）为0.694（95%CI为0.669～0.718），最佳截断值为3.35 mmol/L时，敏感度为0.499，特异度为0.779，阳性似然比为2.260，阴性似然比为0.643。根据1 h Lac最佳截断值将患者分为高乳酸组（≥3.35 mmol/L）和低乳酸组（<3.35 mmol/L），其30 d病死率分别为31.58%（336/1 064）和11.60%（337/2 905），Kaplan-Meier生存曲线显示，高乳酸组30 d累积存活率显著低于低乳酸组（Log-rank检验：χ2＝247.72，P<0.000 1）。多元回归分析显示，考虑到年龄、入住ICU时间、入住ICU类型、血红蛋白水平、白细胞计数、血管活性药物使用、呼吸机使用及主要诊断等因素，高乳酸组30 d病死率是低乳酸组的2.34倍（OR＝2.34，95%CI为1.90～2.88，P<0.000 1）。对所有分类变量进行分层分析显示，1 h Lac与30 d病死率的关系基本保持一致。结论在ICU重症患者中，1 h Lac水平与30 d病死率密切相关；1 h Lac水平超过3.35 mmol/L的重症患者死亡风险显著增加。

简介：摘要目的基础研究表明，可溶性CD73（sCD73）可抑制炎症反应，限制持续免疫细胞激活引起的过度组织损伤。芬兰一项前瞻性观察性急性肾损伤（FINNAKI）研究表明，sCD73与脓毒症90 d病死率无关。本研究通过对FINNAKI研究数据进行二次分析，旨在进一步探讨sCD73水平与脓毒症患者90 d病死率的关系在脓毒性休克与非脓毒性休克中是否一致。方法FINNAKI研究是2011年9月1日至2012年2月1日在芬兰17个重症监护病房（ICU）进行的一项前瞻性观察性队列研究，该研究患者的脓毒症/脓毒性休克诊断参照脓毒症1.0（Sepsis-1）诊断标准，收集该研究中患者的一般资料、治疗情况、并发症及90 d病死率等资料。为了评估sCD73与90 d病死率的关系在脓毒性休克和非脓毒性休克患者中的区别（即交互作用），采用似然比检验，将乘积项（sCD73×脓毒性休克或非脓毒性休克）纳入多因素Logistic回归方程，进行交互检验；采用脓毒症3.0（Sepsis-3）诊断标准进行敏感性分析；采用广义相加模型（GAM）对脓毒性休克和非脓毒性休克患者中sCD73与90 d病死率关系的交互作用进行验证。结果共纳入588例连续入院的严重脓毒症/脓毒性休克患者，90 d死亡164例，90 d病死率为27.89%。基于Sepsis-1诊断标准，非脓毒性休克患者159例，脓毒性休克患者429例。与非脓毒性休克患者比较，脓毒性休克患者血乳酸（Lac）水平、序贯器官衰竭评分（SOFA）、1 d液体平衡及机械通气、12 h急性肾损伤（AKI）、肾脏替代治疗（RRT）、术后入ICU比例均明显升高，急诊入ICU比例明显降低。基于Sepsis-3诊断标准，非脓毒性休克患者383例，脓毒性休克患者205例；两组间临床资料分析结果与基于Sepsis-1的分析结果类似。基于Sepsis-1，非脓毒性休克与脓毒性休克患者90 d病死率差异无统计学意义〔23.90%（38/159）比29.37%（126/429），P>0.05〕；但基于Sepsis-3，脓毒性休克患者90 d病死率明显高于非脓毒性休克患者〔37.56%（77/205）比22.72%（87/383），P<0.01〕。多因素Logistic回归分析和交互检验显示，无论使用Sepsis-1还是Sepsis-3，在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，调整了所有混杂因素后（除外合并症数量），sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用，Sepsis-1和Sepsis-3的交互检验P值分别为0.046、0.027。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联〔Sepsis-1：优势比（OR）＝1.46，95%可信区间（95%CI）为0.99～2.13，P＝0.053；Sepsis-3：OR＝1.34，95%CI为1.02～1.74，P＝0.034〕。在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势（Sepsis-1：OR＝0.91，95%CI为0.69～1.20，P＝0.494；Sepsis-3：OR＝0.80，95%CI为0.55～1.17，P＝0.249）。GAM模型验证结果与Logistic回归方程交互检验结果一致。结论在非脓毒性休克和脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率的关系显著不同，即存在交互作用。在非脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率呈正向关联；在脓毒性休克患者中，sCD73与90 d病死率有负向关联趋势。