简介：摘要目的分析神经病理性疼痛患者血清BDNF和5-HT水平及其焦虑和抑郁的状况。方法选择我院2016年2月至2017年3月在我院接受治疗的神经病理性疼痛患者80例和接受体检的80例健康人士作为研究对象。对比两组患者血清BDNF、5—HT水平以及焦虑、抑郁状况。结果疾病组患者的血清BDNF水平显著高于健康组；差异显著，具备统计学意义（P＜0.05）。疾病组当中的BDNF和5—HT血清浓度无相关性，但是在健康组当中两者呈现正相关；疾病组患者抑郁、焦虑评分显著高于健康组；差异显著，具备统计学意义（P＜0.05）。结论血清BDNF在神经病理性疼痛疾病的发生当中有一定的生化机制作用。神经病理性疼痛患者的焦虑、抑郁症状显著，但是主要表现在疼痛感所导致的继发性状态，和神经病理性疼痛的生化机制无明显关联性。

简介：摘要目的研究社会隔离对老年APP/PS1小鼠抑郁样行为及脑内中缝背核束间部5-HT能神经元的影响。方法15月龄APP/PS1小鼠，随机分为社会隔离组（SI）和群养对照组（GR），分别予以单笼饲养和群养，3个月后，通过旷场实验和强迫游泳实验检测行为学表现。行为学检测结束24h后灌注取脑，恒冷箱冰冻切片，挑选含中缝核的脑片进行5-HT免疫组化染色。结果与GR组相比，SI组小鼠旷场实验中中央区时间比减少，穿越中央区的次数减少，总休息时间增加；强迫游泳实验中累计不动时间延长。脑内中缝背核束间部5-HT能神经元数量减少。结论社会隔离使老年APP/PS1小鼠产生抑郁样行为，降低了脑内中缝背核束间部5-HT能神经元的数量。

简介：

简介：摘要5-HT是一类重要的神经递质和信号分子，在中枢神经系统和外周均发挥重大作用。本文主要综述了与外周5-HT相关的疾病，以及对5-HT作为相关疾病治疗新靶点的展望。

简介：摘要2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类的胶质神经元和神经元肿瘤部分引入更多分子遗传学标准；新增了少突胶质细胞瘤样特征和核簇的弥漫性胶质神经元肿瘤、黏液样胶质神经元肿瘤、多结节空泡状神经元肿瘤；废弃了间变性神经节细胞胶质瘤；副神经节瘤归入颅神经及椎旁神经肿瘤。本文对以上变更作简要解读。

简介：3、4-亚甲二氧基苯丙胺（MDMA，迷魂药）为合成的苯丙胺衍生物，作为娱乐消遣物质为青年人广泛滥用。MDMA主要作用于5-羟色胺能系统，并能引起5-羟色胺神经元损伤。其神经毒性作用机制可能和羟基自由基的形成有关。MDMA常和乙醇合并滥用。乙醇可促使羟基自由基增多，并使5-羟色胺神经元损伤加重。

简介：目的：将攻击行为与运动训练结合起来,探讨运动干预对攻击行为大鼠大脑中抑制性神经递质5-HT的影响。方法：选用三月龄健康雄性SD大鼠40只。随机分为五组：安静对照组8只、攻击模型组10只、跑台训练组8只、跑台模型组10只、入侵组4只;实验周期九周。每天观察大鼠的行为表现及运动表现;实验结束后,将大鼠处死。冰盘上剥离出大脑在液氮中冻存,采用Elisa酶联免疫吸附实验检测大鼠大脑中5-HT浓度变化。结果：各组大鼠行为表现有较大差异。跑台模型组大鼠速度耐力增强;各组大鼠大脑中5-HT浓度水平发生显著变化。与安静对照组相比,模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度显著降低;跑台对照组大鼠大脑中5-HT浓度显著升高,跑台模型组大鼠大脑组织中5-HT浓度不具显著性差异;与模型组相比,跑台模型组大脑组织5-HT浓度显著增高;与跑台对照组相比,跑台模型组大脑中5-HT浓度显著降低。结论：长期跑台运动促进攻击行为大鼠大脑中5-HT浓度水平升高,大鼠的攻击行为降低;同等负荷条件下,攻击行为大鼠速度耐力较强,运动性疲劳产生的时间推迟。

简介：

简介：运动神经元病(MND)是一种不断进展、最终危及生命的神经系统变性病，发病率为2／100000／年，患病率为4～7／100000。英国每年大约有1200例新发病例，4000～5000例病患者：一般的全科医生在整个行医期间可能仅能见到几个患者，就连区级医院的神经科医生每年也只能见到4～6个新发的MND患者。

简介：研究了单个ML神经元的放电模式及其动力学特征．通过快慢动力学分析得出随着参数的变化，神经元可以呈现出静息态、簇放电及峰放电等多种放电模式．本文同时研究了耦合强度和时滞对突触耦合的两个神经元同步的影响．在无时滞时，随着耦合强度的增大，耦合神经元的在相同步得到增强．而在某段时滞范围内，神经元在比较小的耦合强度下就能达到同步，这说明有效的时滞能够增强同步．此外，时滞只能在某些耦合强度下才对耦合系统的同步起作用．

简介：摘要目的通过测定血管迷走性晕厥（VVS）患儿血浆NO浓度、血小板5-HT含量，探讨其在VVS儿童中的临床价值方法经HUTT确诊为VVS的患儿28例作为研究组20例健康儿童作为对照组。在HUTT前后分别测定两组血浆NO浓度、单位血小板5-HT含量结果研究组出现阳性表现时血浆NO浓度与试验前平卧位相比较明显升高（P<0.01），对照组试验结束后血浆NO浓度与试验前平卧位比较无明显差异（P>0.05），研究组在出现阳性表现时血小板5-HT含量与试验前平卧位相比较明显升高（P<0.01），对照组试验结束后血小板5-HT含量与试验前平卧位比较无明显差异（P>0.05）结论研究组血浆NO浓度和血小板5-HT含量比对照组明显升高，可以把血浆NO和血小板5-HT作为诊断VVS的客观指标。

简介：

简介：选择40例DR患者，35例2型糖尿病患者和42例正常人做对照组，测定的血小板5-HT、血浆NO、血浆ET水平。结果：血小板5-HTDR组低于糖尿病组（P〈0．05）及对照组（P〈0．01），糖尿病组低于正常对照组（P〈005），血浆NO水平DR组低于糖尿病组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），糖尿病组低于健康对照（P〈0．05）而ET水平DR组高于糖尿病组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），糖尿病组高于对照组（P〈0．05）。结论：DR血小板释放5-HT异常增多，血浆NO水平的降低，ET水平的升高，参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。

简介：

简介：目的观察肠易激综合征（IBS）患者结肠黏膜肠嗜铬细胞（EC细胞）的分布特点及其合成和储存5-羟色胺（5-HT）的功能变化，探讨其在IBS发病中的作用。方法符合RomeⅡ诊断标准的IBS患者51例，以其分型标准区分为腹泻型和便秘型。经肠镜活检IBS患者结肠黏膜标本行S-P法免疫组化染色。部分活检标本电镜下观察EC细胞功能状态。免疫组化染色及电镜观察均设正常对照组。结果IBS组与正常对照组比较：（1）光镜下IBS组EC细胞形态饱满，体积较大，提示EC细胞合成5-HT增加。电镜下可见IBS组EC细胞内分泌颗粒多。（2）IBS组回盲部EC细胞数量与正常对照组无差异（P〉0．05），IBS患者组直肠-乙状结肠交界处EC细胞数量较正常对照组显著增加（P〈0．05）。结论IBS病人结肠黏膜EC细胞数量增加与功能活跃，5-HT分泌增高，提示5-HT可能在IBS发病中起到重要作用。

简介：摘要自闭症，是一种较为广泛的发育障碍，神经性性疾病,其主要核心症状为社会交际障碍、语言交流障碍、重复刻板行为1。研究者正在努力试图通过研究镜像神经元的作用机制揭示其发病机制，解释自闭症的症状，进而找到治疗自闭症的方法。镜像神经元为解开自闭症的神秘面纱带来希望。

简介：<正>与其它神经元不同,成年哺乳动物的嗅感觉神经元(OlfactoryReceptorNeuron,ORN)有自发、持续更新的能力。1996年Murrell等报道成年人的嗅上皮仍保持神经再生和分化能力。ORN这种神经再生和更新的特殊性引起了神经科学和耳鼻喉科学者的广泛关注,他们通过各种方式研究ORN死亡和再生规律,并从不同水平探索再生机制。目前认为,

简介：摘要目的探讨氟暴露对小鼠海马神经元细胞（HT22细胞）微小核糖核酸（microRNA，miRNA，miR）-204、脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法将HT22细胞暴露于0（对照）、2、4、6、8、10 mg/L氟化钠（NaF）。培养24 h后，CCK-8法检测细胞活性，根据细胞存活率结果，选取0.0（对照）、2.5、5.0、10.0 mg/L NaF，作用于未转染和转染（加入miR-204激动剂）的HT22细胞24 h，实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）法分别检测细胞中miR-204表达，BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较，各染氟组细胞存活率降低（P均< 0.01）。未转染细胞中，与对照组比较，miR-204表达升高（P < 0.05或< 0.01）；5.0、10.0 mg/L染氟组BDNF mRNA表达降低（P均< 0.01），各染毒组BDNF蛋白表达降低（P < 0.05或< 0.01）；各染毒组TrkB mRNA表达降低（P < 0.05或< 0.01），5.0、10.0 mg/L染氟组TrkB蛋白表达降低（P均< 0.01）。转染细胞中，与对照组比较，各染毒组miR-204表达升高（P均< 0.01），BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达下降（P均< 0.01）。细胞存活率与染氟浓度呈负相关（r = - 0.989，P < 0.01）；染氟浓度与BDNF、TrkB mRNA、蛋白表达呈负相关（r = - 0.746、- 0.853、- 0.889、- 0.827，P均< 0.01）；miR-204表达与染氟浓度呈正相关（r = 0.889，P < 0.01），与BDNF、TrkB mRNA和蛋白表达呈负相关（r = - 0.766、- 0.770，- 0.594、- 0.523，P均< 0.01）；TrkB mRNA和蛋白表达与BDNF mRNA和蛋白表达呈正相关（r = 0.657、0.869，P均< 0.01）。结论氟降低HT22细胞活性，作用机制可能与上调miR-204表达后抑制了BDNF-TrkB通路有关。

简介：摘要 目的 本文旨在评价角调音乐早期干预对脑卒中患者抑郁情绪及血清5-HT的影响。方法 将60例患者随机分为干预组和对照组，每组30例。对照组接受标准治疗，干预组在标准治疗的基础上添加角调音乐干预。用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估患者的抑郁情况以及观察患者治疗前后血清5-HT的变化情况。结果 干预前，两组患者的HAMD评分无显著差异（P>0.05）。干预7天后，干预组的HAMD评分显著低于对照组（P0.05）。干预7天后，干预组的5-HT水平显著高于对照组（P

简介：帕金森病是一种普遍的神经退行性疾病,其病理特征是人脑黑质区多巴胺(DA)能神经元的进行性变性、死亡.帕金森病的病因和发病机制虽然至今未明,但氧化应激是主要因素.DA作为脑内主要神经递质,也是一种神经毒素.我们的研究中采用DA作为氧化应激诱导剂,观察了6种神经保护剂的作用效果.MTT分析其存活率、荧光双染色法观察其形态变化以及流式细胞仪分析凋亡和细胞周期变化,结果显示DA诱导后细胞存活率随浓度、时间进行式降低,而6种保护剂分别有不同程度的保护效果.