简介：摘要目的观察6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的去甲肾上腺素释放对小鼠肠道内大肠杆菌细菌移位的影响。方法选取大肠杆菌野生菌株BW25113和大肠杆菌密度感应调节子C(qseC)基因缺失菌株BW25113ΔqseC，并对其进行聚合酶链反应(PCR)鉴定。将30只ICR小鼠采用随机数字表法分为5组：空白＋sham组、BW25113＋sham组、ΔqseC＋sham组、BW25113＋6-OHDA组、ΔqseC＋6-OHDA组。给每组小鼠灌饲相应的大肠杆菌菌液后(空白组灌饲生理盐水)，6-OHDA组小鼠腹腔内注射6-OHDA建立去甲肾上腺素一过性大量释放的动物模型。利用氨苄青霉素抗性特点和荧光显微镜对从内脏分离出的细菌进行鉴定。同时对各组细菌移位率和内脏组织细菌含量进行比较，组间比较采用单因素方差分析。结果ΔqseC＋6-OHDA组(Δ-6OH组)小鼠肠系膜淋巴结(MLN)、脾脏及肝脏细菌含量都明显低于BW25113＋6-OHDA组(B-6OH组)，差异有统计学意义。MLN细菌含量，Δ-6OH组38(0～200)、B-6OH组290(0～590)，Z＝-2.038，P<0.05，差异有统计学意义。脾脏细菌含量，Δ-6OH组0(0～150)、B-6OH组128(0～270)，Z＝-1.992，P<0.05，差异有统计学意义。肝脏细菌含量，Δ-6OH组0(0～120)、B-6OH组120(0～290)，Z＝-2.008，P<0.05，差异有统计学意义。各组血浆内毒素水平结果与细菌移位结果相一致。结论去甲肾上腺素通过作用于肠道内大肠杆菌qseC受体，对肠道细菌移位有促进作用，该通路的阻断可抑制肠道细菌移位。

简介：摘要

简介：目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束（MFB）立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶（TH）染色观察中脑黑质致密部（SNc）与腹侧背盖区（VTA）多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.

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简介：目的：观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法：给大鼠注射6-OHDA(8mg／kg)，造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU／kg肌肉注射，连续10d，用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果：6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36．6％(P<0．05)，NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量，并有较好的剂量一效应关系，400BU／kg即可使NE恢复至正常水平。结论：NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：德国一份研究显示，神经信使物质多巴胺影响脑组织杏仁核的活性。杏仁核内多巴胺浓度较高的人比浓度偏低的人的反应更为不安。以德国精神病医生海因茨为首的研究小组由此推断，大脑中的多巴胺水平很可能决定着一个人是偏向沉着冷静还是紧张不安。

简介：目的：探讨安宝（羟苄羟麻黄碱）治疗早产用药与护理方法。方法：对68例有晚期流产和先兆早产症状的孕妇给予100mg安宝加入5％葡萄糖500ml静脉点滴，根据宫缩强度及频率调整滴数，每10min增加0．05mg即5滴，一直达到宫缩抑制。结果：安宝有效延长妊娠期2～109d（平均55．5d）；延长妊娠有效率为100％。结论：安宝提高了新生儿的成熟度及存活率，但需要掌握用药禁忌证。

简介：目的：采用气相色谱法和紫外光谱法测定预胶化羟丙基淀粉中羟丙氧基的含量，并比较上述两种方法与核磁共振方法的测定结果。方法：气相色谱法采用AgilentDB-624（30m×0.32mm×1.8μm）柱，火焰离子化检测器（FID），通过测得2-碘丙烷的量折算得到羟丙氧基的含量；紫外光谱法：测定波长590nm，通过测得丙二醇的量折算得到。结果：气相色谱法羟丙氧基的含量在1.4％～11.7％范围呈良好的线性关系（R2＝0.9994，n＝6），样品的平均加样回收率为100.1％（RSD＝2.1％，n＝9）；紫外光谱法羟丙氧基的含量在1.5％～9.9％范围呈良好的线性关系（R2＝0.9991，n＝5）。结论：气相色谱法较紫外光谱法、核磁共振法更适用于预胶化羟丙基淀粉中羟丙氧基的含量测定。

简介：摘要多巴胺为体内合成肾上腺素的前体，具有β受体激动作用，也有一定的α受体激动作用。本品可增强心肌收缩力，增加心排血量，轻微加快心率作用；可升高动脉后，扩张内脏血管(冠状动脉、肾、肠系膜)；增加肾血流量及肾小球滤过率，从而促使尿量及钠排泄量增多。本品还能改善末梢循环，明显的增加尿量，对心率则无明显影响。临床上可用于各种类型的休克。

简介：多巴胺作为中枢神经系统的重要神经递质，主要参与运动、情感和神经内分泌的调节，多巴胺系统是近30年来神经科学研究的焦点问题之一，一些疾病如帕金森病（PD）、精神分裂症、Tourette综合征（TS）、注意缺陷多动障碍（ADHD）等均与多巴胺能神经递质传递障碍有关。在本文中，笔者拟对多巴胺的代谢、功能及多巴胺能受体的特征，以及它们在中枢神经系统的分布和功能作一简要综述。

简介：多巴胺是丘脑下部释放的一种神经传递素，它的主要功能是作用于交感神经系统，使人产生兴奋、高血压、精力充沛和冲动行为。比如，当一位男士在性生活中达到高潮时，他体内的多巴胺将达到最高水平。

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简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：以6-甲基-2-（α-羟甲基）-IH-苯并咪唑（MHMBM）作为荧光探针，利用蛋白质对MHMBM荧光增敏作用，建立了测定人血清总蛋白的新方法。结果表明，在中性水溶液中，MHMBM的荧光强度与牛蛋白（BSA）的浓度呈良好的线性关系，相关系数（r）为0．9995，检出限2．3μg／mL，线性范围4．6—60．0μg／mL。本方法用于测定两种样品溶液中的总蛋白，RSD（n=6）分别为1．7％和1．3％，回收率95．5％和98．6％。

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简介：摘要WHO三阶梯止痛原则发布迄今已近30年，各国指南也根据临床中的实际情况，对其进行了进一步改良和发展。由过去“主流”的即释吗啡滴定换算，发展到羟考酮直接滴定法共存，由过去的三阶梯逐步用药，发展到尝试淡化二阶梯、同时一阶梯和三阶梯联合用药。治疗方案虽然在不断的演变，但其核心指导原则并没有变化，即镇痛效果好、用药简单、毒副作用小。由于使用的便利性、镇痛效果相当、毒副作用轻，在可预期的未来，羟考酮和氨酚羟考酮还将在癌痛治疗中扮演重要的角色。

简介：综述外周多巴胺受体类型、分布及作用和作用机制.