简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）多发生于原心肺功能正常的患者，是由于心源性以外的各种肺内、肺外致病因素引起的以肺泡一毛细血管炎症损伤为主的急性I型呼吸衰竭，为临床上常见的危重症之一。

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、休克、酸中毒及有害气体吸入等多种因素打击以后出现的急性弥漫性肺损伤，严重者可形成肺不张，甚至可发展为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。经科学研究者和临床专家不断探索，对其发病机制研究已经取得了明显进展，明确了炎症是ALI的本质所在，即以弥漫性肺泡损伤、肺血管内皮细胞损伤及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征。

简介：人体可保持自身稳态（Homeostasis，体内平衡、自身功能稳定）功能的稳定，是保证生命活动和延长寿命的关键，氧化损伤及促炎因子反应是机体稳态的两大有害因素，氧化一免疫一炎症连锁反应也是衰老的机理之一。机体可保持终生抗氧化、抗炎功能的稳定，有利于机体稳态的稳定，从而有利于健康及延寿。

简介：目的研究老年原发性高麻压患者血浆总抗氧化能力（totalantioxidantcapacity,TAS）水平变化;分析TAS相关因素;探讨老年高血压患者TAS检测的临床价值.方法选取上海交通大学附属仁济医院老年病科住院男性患者100例,年龄69～92岁,平均（83.3±6.2）岁,分为非高血压组（n=37）和高血压组（n=63）,通过化学发光定量法榆测其血浆TAS,同时测定超敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactionprotein,hsCRP）、尿微量白蛋白（MAU）、血脂、血尿酸、转铁蛋白等,并利用彩色多普勒超声测定颈动脉内膜厚度（CIMT）.结果高血压组患者TAS值低于对照组（分别为1.068±0.058mmol/L与1.094±0.048mmol/L,P=0.045）.单变量分析显示：TAS与尿微量白蛋白（r=-0.311,P=0.014）、血尿酸（r=-0.399.P=0.001）,超敏CRP（hsCRP）（r=-0.269,P=0.011）呈负相关;校年龄以后作偏相关分析提示TAS与hsCRP（r=-0.334,P=0.02）呈负相关.结论老年高血压患者存在TAS降低,且与超敏CRP有一定相关性,通过TAS来评估老年原发性高血压炎症反应和抗氧化状态具有一定的临床价值.

简介：老年重型颅脑损伤死亡宰高，幸存者均遗有不同程度神经功能障碍．本文从1979年至1995年收治206例老年重型颅脑伤为例，进行近期康复治疗的探讨，总结报告如下：

简介：目的研究脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中离体肺气体容积（excisedlunggasvolume，ELGV）和肺密度的变化规律，探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL／6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组，每组30只，LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度，同时进行支气管肺泡灌洗液检查（BALF）、肺湿／干重（W／D）比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【（0．440±0．027）cm。】和24h组【（0．354±0．025）cm。】ELGV明显高于对照组【（0．217±0．011）cm3】，LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组；LPS4h组【（O．363±0．030）g／cm3】和24h组[（0．497±0．038）g／cm。】肺密度明显低于对照组【（0．606±0．016）g／cm3】，LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组（P均〈0．05）。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。

简介：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，是临床上常见的危重症之一，死亡率很高。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85％，大约为年轻人的2～3倍，故更应引起重视。然而，尽管自1967年首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展，但是遗憾的是，

简介：自从1967年首次报道急性呼吸窘迫综合征（ARDS）以来，针对ARDS的诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了长足的进展。遗憾的是，到目前为止ALI／ARDS尚无特效的治疗方法。尽管相关呼吸机技术和理论有进展、强效抗菌药物的研发和重症监护医学等都取得了相当的进步，但ALI／ARDS的死亡率仍然在30％～40％，甚至国内较大样本量研究报告结果为50％～70％，而其中只有10％～30％（平均16％）的患者死于顽固性低氧血症或呼吸衰竭，

简介：目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只：Con组、Vehicle组、LPS组、LPS＋EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加（P〈0.05）;HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度（P〈0.05）。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制（P〈0.05）。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势（P〈0.05）;LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。

简介：一项资料表明，外伤是1-45岁的美国人死亡的主要原因．许多人受伤后直接死亡，但也有25％左右的人死于受伤24小时以后．这些死亡主要由于多器官功能衰竭或败血症所致．病人可能已获得基本的心肺复苏，但部分人由于全身性的缺血再灌注损伤而可能经历一次全身性的炎症反应．井通过多形核细胞(PMN)粘附级联反应而导致器官损伤．在兔

简介：目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例，检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01），EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）；（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）；（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。