简介:目的探讨心肌挫伤(MC)后心功能障碍与钙稳态改变之间的关系及其意义。方法随机选取兔36只,分为6组:正常对照,伤后2h、4h、8h、12h、24h,每组6只。经右颈总动脉插管至左心室测左室压力。采用BIM-Ⅱ型生物撞击机致成MC模型。在上述时相点测定左室压力,并取动物心脏,测定心肌细胞内[Ca^2+]i含量、游离钙调素和总钙调素活性的变化。结果心脏收缩/舒张功能受到损害,左心室收缩功能在伤后4-6h恢复至伤前水平,舒张功能在伤后24h不能恢复至伤前水平;心肌细胞内[Ca2^+]i含量和总钙调素活性升高(P〈0.05),游离钙调素活性降低(P〈0.05)。相关分析表明心肌细胞内[Ca^2+]i含量升高和心脏收缩/舒张功能障碍呈明显相关(P〈0.05)。结论MC后心脏收缩/舒张功能发生明显改变,心肌细胞钙稳态失调是引起心功能障碍的原因之一。
简介:摘要新型冠状病毒(2019-nCoV)引发的COVID-19已蔓延至全世界,升级为国际突发公共卫生事件。COVID-19患者主要表现为呼吸系统症状,重症患者还可合并肺外多器官功能损伤。人体免疫系统可有效抵御病毒入侵,然而多项临床现象和病理解剖提示COVID-19患者病程中存在免疫应答失衡。免疫失衡和过度的炎症激活与COVID-19患者的疾病进展、不良预后密切相关。本文从机体固有免疫、适应性免疫、细胞因子风暴等角度综述了COVID-19患者发病过程中的免疫特征,以期阐述COVID-19免疫相关的发病机制,为临床预防及治疗COVID-19提供理论依据。
简介:摘要目的分析儿童肥胖症影响因素与发病机制。方法选取2013年5月至2016年6月我院收治的200例肥胖症儿童患者作为观察目标,对肥胖症的影响因素进行分析,并探讨其发病机制。结果①发病因素200例肥胖症患儿中,饮食方面因素占82.0%(164/200),社会及家庭因素占53.0%(106/200),母乳喂养因素60.0%(120/200),家族遗传因素75.0%(150/200),运动量减少占65.0%(130/200);②发病机制遗传因素和环境因素是儿童肥胖症的主要发病机制,其中遗传因素占主导地位。结论儿童肥胖症是多种因素共同作用的结果,临床在明确其发病机制的基础上需要及时采取科学有效的预防措施,以保障儿童身体健康和生命安全。
简介:摘要肺高压(PH)的定义为静息时肺动脉平均压≥25 mmHg。肺动脉高压(PAH)是一种主要影响肺血管的肺高压,本文重点就PAH进行综述。PAH发生时,肺血管因血管收缩而动态阻塞,其结构上,由于不良血管重构造成阻塞;病理上,由于血管纤维化和硬化导致顺应性差。PAH有多种细胞类型出现异常,包括血管细胞(内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞)和炎性细胞。PAH的病因确定和新药的批准方面已经取得进展。细胞增殖的癌样增长和细胞凋亡抑制反映了线粒体代谢和动力学的获得性异常。Ⅱ型骨形成蛋白受体(BMPR2)基因突变显著增加了遗传性PAH的发生风险。DNA甲基化、组蛋白乙酰化和microRNA的表观遗传失调也有助于疾病的发生。PAH中骨形成蛋白信号转导异常和表观遗传失调促进了细胞增殖,部分通过解偶联糖酵解的Warburg线粒体代谢状态来诱导。细胞因子(白介素和肿瘤坏死因子)、细胞免疫(T淋巴细胞、自然杀伤细胞、巨噬细胞)和自身抗体的复杂变化表明,PAH在某种程度上是一种自身免疫性炎性疾病。PAH时的阻塞性肺血管重构增加了右心室后负荷,导致右心室肥大。某些患者会出现包括缺血和纤维化在内的右心室适应不良改变,导致右心室功能降低,造成右心室衰竭。PAH患者会有呼吸困难、运动能力下降、劳累性晕厥和右心室心力衰竭导致的过早死亡。PAH靶向治疗药物(前列腺素类、磷酸二酯酶-5抑制剂、内皮素受体拮抗剂和可溶性鸟苷酸环化酶激活剂)单独或联合使用,可改善功能能力和血流动力学,并减少住院风险。然而,这些血管扩张剂并未针对PAH发病机制的主要特点,而且未显示可以降低病死率,其5年病死率仍保持在50%左右。本文就PAH的流行病学、发病机制、诊断和治疗进展作如下综述。
简介:摘要Alstrom综合征(ALMS)是一种罕见的常染色体隐性遗传病,病变涉及多个系统,主要的临床表现有眼球震颤、听力损失、肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病、扩张性心肌病等。初级纤毛是发育期间的关键细胞器,ALMS被归类为纤毛病,发病主要与ALMS1基因突变影响纤毛功能有关,但具体机制仍不清楚。目前,对ALMS的诊断主要依靠临床表现和基因测序,治疗上缺乏特定有效的治疗方法,主要为对症治疗,但早期的诊断和干预可以延缓疾病进展和提升患者生活质量。该文对近年来ALMS的发病机制、诊断、治疗等方面的研究进展进行综述。