简介:摘要目的观察和探讨神经生长因子(NGF)对大鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic-ische-micencephalopathy,HIE)的保护作用。方法选取7d龄的Wistar大鼠18只,随机分成三组,NGF治疗组HIE组和假手术组各6只,在制成HIE模型前半小时腹腔注射NGF或0.9%氯化钠溶液各1次,缺血缺氧2h后再腹腔注射等量的NGF或0.9%氯化钠溶液,放回母鼠处喂养44h后处死取出大脑并固定,应用免疫组织化学-SP法研究p53蛋白和bcl-2在新生大鼠及缺血缺氧后脑中表达及与凋亡的关系。结果p53蛋白在假手术组中基本无表达,HIE组p53蛋白表达明显高于假手术对照组,NGF干预后p53蛋白下降显著,而bcl-2正好相反,HIE组较假手术组表达降低,NGF干预组bcl-2表达显著增加结论神经生长因子能减轻缺血缺氧性脑损伤,值得临床推广应用。
简介:摘要目的系统评价鼠神经生长因子联合康复训练改善脑卒中患者预后的疗效观察。方法检索公开发表的鼠神经生长因子联合康复训练改善脑卒中患者预后疗效的相关文献,提取有关临床效果指标进行Meta分析。结果共计260例脑卒中患者预后运动功能改善的合并检验分析Z=5.53(P<0.00001),OR值=9.12,95%可信区间为5.89~12.35,日常生活能力改善的合并检验分析Z=7.02(P<0.00001),OR值=9.83,95%可信区间为7.09~12.58。结论鼠神经生长因子联合康复训练对脑卒中患者预后的运动功能及日常生活能力有明显改善。
简介:用1961—2013年黄河源区水文站资料及同期该流域气象资料,运用气候趋势系数、小波变换及突变分析等统计方法分析了黄河源区流量的变化特征及其影响的关键气候因子,并在此基础上建立了流量的预测模型。结果表明:1961—2013年黄河源区年平均流量以每10年23.6m^3/s的速率减少,四季中以秋季减少最为显著,自2003年开始,黄河源区流量持续增加。年平均流量在1987年发生突变,年内变化由突变前的“双峰型”调整为突变后的“单峰型”,并具有准8a、4a的周期。近53a间,源区气温显著上升,降水增加,进入本世纪蒸发量显著增大,各因子与源区流量存在显著的线性相关,拟合方程表明气候变化是黄河源区流量变化的主要驱动力。
简介:目的探讨急性冠脉综合症患者冠脉病变程度与血清IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平变化关系.方法选取2013年1月至2014年6月急性冠脉综合征患者120例作为观察组,同期选取健康献血者40例作为对照组,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素-1(IL-1)、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10,分析观察组和对照组差异,观察组治疗前后差异及相关性分析.结果急性冠脉综合征患者IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α高于正常健康人,IL-10低于正常健康人,差异均有统计学意义(p<0.01);单支、双支及多支病变三个亚组血清细胞因子水平比较,差异有统计学意义(p<0.01),经两两比较,多支病变组血清促炎细胞因子水平较高,抑炎因子水平较低(p<0.01);冠状动脉介入(PCI)治疗后患者IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α均明显降低,IL-10明显升高(P<0.01);冠脉病变支数和促炎细胞因子IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF-α成正相关,与抑炎细胞因子IL-10成负相关.结论急性冠脉综合征患者冠脉病变程度与细胞因子水平关系密切,监测细胞因子水平可作为判断急性冠脉综合征患者冠脉病变程度及预后的指标.
简介:【背景】近年来,全球气候条件不断变化,其对农田生态系统和病虫草害发生的影响较大。【方法】于2009~2013年在河南安阳田间小区系统调查了转基因棉田和非转基因棉田主要害虫种群丰度,结合5年间本地气象因素,分段分析了影响棉田主要害虫发生的关键气象因子及其关键影响时期。【结果】不同害虫发生危害的关键气象因子及其关键影响时期不同,且不同害虫种群丰度与气象因子及其影响时期有不同的相关性。影响棉蚜的关键性气象因子是1~8月的平均气温,与相对湿度和降雨量相关性较低;影响棉叶蝉的关键气象因子是1~4月的降雨量,其次是1~8月的相对湿度,而平均气温与其相关性很低;5~8月降雨量对烟粉虱有一定的抑制作用,平均气温和相对湿度对其无显著影响;影响棉蓟马的关键气象因子是平均气温,其次是5~8月相对湿度,降雨量与棉蓟马丰度相关性较低;平均气温、相对湿度和降雨量与盲蝽种群丰度的相关性很低,其发生危害可能是多种气象因子协同作用的结果。【结论与意义】本研究结果可为气候变化条件下棉田主要害虫的预测预报和防御提供理论依据。
简介:摘要目的探讨COPD急性加重期和稳定期血清炎性因子水平变化。方法收集我院2014年3月—2015年3月呼吸内科确诊的COPD患者100例,治疗前作为急性加重期,经治疗病情稳定后,作为稳定期组,以本院体检科体检健康者50例为对照组,比较各组IL-2、IL-8、结缔组织生长因子(CTGF)水平。结果COPD急性加重期组患者的IL-2浓度明显低于稳定期组及对照组,COPD急性稳定期组IL-2浓度明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);COPD急性加重期组患者的IL-8、结缔组织生长因子(CTGF)浓度明显高于稳定期组及对照组,COPD急性稳定期组IL-8、结缔组织生长因子(CTGF)浓度明显高于于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论IL-2、IL-8、CTG都产于了COPD的发生发展,对指导临床治疗COPD和其严重程度的判断有一定意义。
简介:摘要目的检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者脂联素和炎症因子,并研究其临床意义。方法检测COPD急性加重期患者(AECOPD组)和正常人(CON组)脂联素、hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8并比较其差异,分析AECOPD组患者脂联素、hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8与APACHEⅡ评分的相关性。结果AECOPD患者脂联素显著低于CON组,hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8均显著高于CON组,差异均具有统计学意义(均P<0.001)。AECOPD组患者脂联素与APACHEⅡ评分呈负相关(rs<0,P<0.05),hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8与APACHEⅡ评分均呈正相关(均rs>0,P<0.05)。结论COPD急性加重期患者脂联素显著降低,hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-8显著升高,可作为COPD急性加重期病情评估的标志物。
简介:目的:观察加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎大鼠炎症细胞因子的影响,探讨加味藿香正气软胶囊治疗细菌性肠炎的免疫机制。方法:70只大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气软胶囊组(0.324g·kg^-1)、柳氮磺吡啶肠溶片组(0.225g·kg^-1)、加味藿香正气软胶裳高、中、低剂量组(4.66、2.33、1.16g·kg^-l),除正常组外,其他各组采用细菌菌株法复制细菌性肠炎模型。各治疗组于第3次注射后,连续灌胃给药2周,放射免疫测定法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-10和TNF-α含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著升高(p〈0.01),IL-10含量显著降低(p〈0.01);与模型组相比较,除加味藿香正气软胶囊低剂量组外,其它各组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量均显著降低(P〈0.01或P〈0.05);柳氮磺吡啶肠溶片组(LDH)、加味藿香正气软胶囊高剂量组(JWG)、加味藿香正气软胶囊中剂量组0wz)大鼠血清中IL-10含量均显著增加(p〈0.05,P〈0.05,P〈0.01)。结论:加味藿香正气软胶囊对细菌性肠炎具有治疗作用,其机制可能与IL-10、IL-1β和TNF-α等细胞因子水平调节相关。
简介:目的:分析细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞治疗后肿瘤患者营养、免疫、肝功能状况的变化,探讨CIK细胞治疗中晚期肝癌患者的临床疗效。方法回顾性分析本中心2012年7月至2014年4月收集39例采用CIK细胞治疗可评价的中晚期肝癌患者,评价其临床疗效。所有患者均接受CIK细胞免疫治疗。具体方案:采集细胞当日计为第0天,第14、16、18天静脉回输CIK细胞悬液,总细胞计数为(6~15)&#215;109。评价客观疗效,并动态监测血清甲胎蛋白(AFP)、肝功能、免疫功能和营养状况。结果39例患者通过CIK细胞治疗后,白蛋白、前白蛋白、甘油三酯、血红蛋白、握力、简易营养学评分、CTP评分、中性粒的比值、AST、GGT、CTP评分均显著高于对照组(P<0.05),胆固醇、人体测量营养学指标、BMI、三头肌皮褶厚度、上臂围、上臂肌围、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、免疫球蛋白G、白细胞总数、ALT、AFP差异无统计学意义(P>0.05)。结论中晚期肝癌患者接受CIK治疗,可改善患者的营养状况和肝脏功能,中晚期肝癌患者营养状况与握力、BMI、前白蛋白和肝功能评分具有相关性,CIK治疗是一种安全、有效的肿瘤治疗手段。
简介:摘要目的观察细胞因子诱导杀伤细胞治疗贲门癌患者的安全性评价.方法选择确诊贲门癌患者30例,第0天采集患者自体周围血80毫升,体外培养,第14天、第15天回输患者体内,细胞总量为1x1010.观察患者的不良反应发生率,生活质量评分(KPS)及生化(肝、肾功)相关指标的变化.结果30例患者治疗后,生活质量评分较前提高,不良反应轻微,肝脏ALT、AST值均明显低于治疗前,且差异有统计学意义(P<0.05).肾脏BUN、CREA值也低于治疗前.结论细胞因子诱导杀伤细胞治疗贲门癌不良反应低,为一种安全的治疗手段.关键词贲门癌;细胞因子诱导杀伤细胞;安全性评价中图分类号R730.5文献标识码B文章编号1008-6315(2015)10-0578-01
简介:背景:有研究证实,Ⅰ型鼠尾胶原可促进成肌纤维细胞的增加,对内皮细胞的迁移及成管有较为明显的作用,推断胶原可为细胞的生长提供一个较为合适的内环境。目的:探讨鼠尾胶原联合血小板源性生长因子BB抗人脐静脉内皮细胞凋亡的效果及安全性。方法:将第4代人脐静脉内皮细胞培养于铺有鼠尾胶原的培养皿上,用AlamarBlue法检测不同时间点的还原比率。将第4代人脐静脉内皮细胞分为4组培养于24孔板,其中生长因子组是在细胞接种前加入血小板源性生长因子BB蛋白于细胞悬浮液中;联合组需事先加入血小板源性生长因子BB蛋白于鼠尾胶中,铺于板底;最后各组均使用H2O2诱导凋亡,73h后采用Westernblot测定血小板源性生长因子BB、凋亡相关蛋白及抗凋亡蛋白的表达,同时Tunnel检测细胞凋亡阳性率。结果与结论:在铺有鼠尾胶原培养皿中培养人脐静脉内皮细胞的成管数量明显多于正常培养人脐静脉内皮细胞的成管数量(P〈0.05)。鼠尾胶原培养的细胞与正常对照细胞生长状态相似,说明鼠尾胶原对细胞无明显毒性作用。联合组血小板源性生长因子BB、Bcl-2、p-Akt表达高于其余3组(P〈0.05),Bax表达低于其余3组(P〈0.05)。联合组细胞凋亡率低于生长因子组、H2O2组(P〈0.05)。表明鼠尾胶原对人脐静脉内皮细胞无明显毒性作用,联合血小板源性生长因子BB生长因子后可显著增强抗细胞凋亡效果。
简介:为了探明CBF转录因子在扁桃中的抗寒分子机理,以新疆栽培扁桃‘矮丰’叶片为材料,通过PCR技术从扁桃基因组DNA中获得CBF1转录因子,命名为AF-PdCBF1,GenBank登录号为KM245570。序列分析表明,该基因开放阅读框为729bp,编码242个氨基酸,推测蛋白质分子量为27.405kD,并且该蛋白没有信号肽。进化树分析表明,AF-PdCBF1与甜樱桃和中国梅的亲缘关系最近。将该基因片段连接到原核表达载体pET-32a(+)中,构建融合表达质粒pET-PdCBF1,转化到E.coliRosetta(DE3)中进行表达。SDS-PAGE电泳检测结果表明,表达蛋白与预期大小一致,分子量大小约为47.8kD。对重组蛋白的诱导条件进行优化后结果表明,重组蛋白pET-PdCBF1在IPTG浓度为0.2mmol/L、诱导4h时,其表达量最佳。试验结果可为进一步纯化和鉴定目的蛋白及研究其功能奠定基础。
简介:目的观察强力霉素对大鼠血管钙化形成及转化生长因子β表达的影响,期望为血管钙化提供新的预防和治疗线索。方法45只大鼠随机分为对照组(A组,只给予生理盐水皮下注射),模型组(B组)和药物干预组(C组),均用大剂量维生素D360万U/(kg·d)皮下注射,连续3天,建立血管钙化模型,C组造模同时给予强力霉素60mg/(kg·d)皮下注射,连续给药14天。运用VonKossa染色判断血管钙化程度,采用RT-qPCR检测转化生长因子βmRNA的表达,免疫组化检测转化生长因子β蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠主动脉vonKossa染色有大量棕黑色颗粒沉积,转化生长因子β表达量显著增加(P<0.05),经强力霉素干预后,血管钙化程度减轻,转化生长因子βmRNA和蛋白表达量比模型组明显降低(P<0.05)。结论强力霉素能抑制血管钙化,其机制可能与转化生长因子β表达量下调有关。