简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(0bstructivesleeDapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)在我国成年人中的患病率为3.6%。持续气道正压通气(continuousDositiveairwavpressure,CPAP)是治疗中重度OSAHS的首选方法且疗效肯定,但是治疗依从性低。WHO将依从性定义为患者的行为如服药、饮食及生活方式等与保健提供者建议的一致性。
简介:目的探讨大黄素在急性胰腺炎(AP)时对胰腺诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和血清瘦素表达,以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组(n=20),假手术组(n=20),和大黄素组(n=20)。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性(以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示),并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组(P〈0.05);与AP组比较,大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降(P〈0.05),血中瘦素含量明显升高(P〈0.05),同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关,大黄素可降低胰腺iNOS的表达,该作用可能与升高血清瘦素水平有关,大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。
简介:目的研究血浆四氢生物蝶呤(tetrahydrobiopterin,BH4)与2型糖尿病大血管并发症的关系.方法100例T2DM患者分为两组:未合并大血管并发症组41例,合并大血管并发症组59例.并设正常对照25例,检测血浆BH4及其他相关指标.结果(1)2型糖尿病组BH4水平明显低于对照组(P<0.01);糖尿病合并大血管病变组血浆BH4水平明显低于未合并大血管病变组(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);(2)随着HBA1c水平的增高,血浆BH4水平呈下降趋势;(3)回归分析显示BH4水平与TC呈显著负相关(P<0.01),与CRP呈负相关(P<0.05).结论血浆BH4水平在2型糖尿病患者中明显降低,合并大血管病变者降低更为明显,提示血浆BH4水平降低是2型糖尿病大血管病变的危险因素.
简介:目的:探讨血清尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)患者糖尿病周围神经并发症(DPN)的关系。方法选取2011年3月至2013年3月在首都医科大学附属复兴医院内分泌科住院及门诊就诊的T2DM患者920例。采集血清进行生化指标[空腹血糖(FBG),糖化血红蛋白(HbA1c),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),SUA]检测,同时对入组患者是否患有DPN进行诊断并记录。SUA水平四分位法分为4个水平,logistic回归分析不同尿酸水平与DPN发病率的关系。结果logistic回归分析结果显示SUA水平>3.5mg/dl即第2个四分位后,SUA即为DPN的危险因素,且随着SUA水平的升高,其影响程度增加,OR值分别为2.95(2.02~8.76),3.06(1.75~6.45),4.15(0.84~6.74),均P<0.05。结论SUA是DPN的一个危险因素,在DPN的临床治疗中除了降糖、降脂和降压之外,有效地降低SUA水平应该成为治疗中的一个重要环节。
简介:心动过速性心肌病是一种可逆的扩张型心肌病,室性或室上性心动过速均可诱发,相关心动过速被终止后,患者心功能多可恢复正常。近几年随着导管消融技术的发展,大部分快速性心律失常可以得到根治,因此,明确诊断心动过速性心肌病更加重要。现虽然有很多文献报道心动过速性心肌病,我们对此病的认识仍很肤浅,仍有很多问题有待解决。本文就心动过速性心肌病相关研究已取得的进展及仍需解决的问题进行概述。
简介:目的观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P〈0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P〈0.05)。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。