简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：目的：探讨恢复双侧下颌骨大范围骨缺损的解剖外形、重建患者咬合功能的有效方法。方法：对病变累及双侧下颌骨、需进行（或已进行）节段性骨切除术的15例患者行术前CT扫描,提取扫描数据,采用CAD/CAM快速原型技术行数字化颅颌面骨三维重建和下颌骨实体模型打印。在实体模型上设计截骨区间和钛网外形,数控成型机冲压钛网,使预成钛网与缺损区下颌骨外形完全一致。切取腓骨肌皮瓣,血管化游离移植联合预成钛网植入完成下颌骨缺损的修复重建。结果：15例患者腓骨肌皮瓣全部存活,创口愈合良好,下颌骨解剖外形包括自然弧度、曲率和高度恢复满意,同期修复者手术前后容貌无明显变化。结论：CAD/CAM快速原型技术联合游离腓骨肌皮瓣移植修复双侧下颌骨大范围节段性骨缺损,不仅可以最大限度地重建下颌骨的自然外形,维持患者容貌,也为种植体植入及咬合功能重建创造了良好条件。

简介：目的：评价逆行面动脉-颏下动脉下颌骨肌瓣修复Brown2A型上颌骨缺损的可靠性。方法：以逆行面动脉一颏下动脉下颌骨肌瓣修复8例因切除良性肿瘤造成的上颌骨缺损。男5例，女3例，年龄16～33岁。其中，上颌骨牙源性黏液瘤3例，上颌骨骨纤维异常增殖症和成釉细胞瘤各2例，软骨黏液样纤维瘤1例。结果：应用逆行面动脉一颏下动脉下颌骨肌瓣同期修复Brown2A型上颌骨缺损，所有骨肌瓣均成活，未出现供区并发症，所有患者均获得良好美观效果及功能恢复。随访12～24个月，平均18．6个月，肿瘤均无复发。结论：逆行面动脉-颏下动脉下颌骨肌瓣修复上颌骨缺损快速、简单、安全可靠。

简介：目的：探讨下颌骨肌瓣联合面颈胸旋转皮瓣修复下颌骨放射性骨坏死清创术后下颌骨合并颊部软组织缺损的效果。方法：采用下颌骨肌瓣联合面颈胸旋转皮瓣修复6例因难治性下颌骨放射性骨坏死清创术后缺损。结果：应用下颌骨肌瓣联合面颈胸旋转皮瓣修复下颌骨放射性骨坏死清创术后缺损,所有皮瓣均存活良好,未出现供区并发症。所有患者语言、吞咽功能良好,面部外形满意。随访16～24个月,平均20.6个月,患者病情均无复发。结论：下颌骨肌瓣联合面颈胸旋转皮瓣制备简单、快速,适合同期修复下颌骨放射性骨坏死清创术后下颌骨＂L＂形缺损合并颊部软组织缺损。

简介：目的：应用肌电图仪评价骨性Ⅲ类错He畸形患者正颌手术前后咀嚼肌功能的变化：方法：收集16例骨性Ⅲ类错He畸形需正颌手术病例和20例正常He对照组．应用MedelecSynergy肌电图仪分别在静息放松、正中紧咬、前伸、开口、侧方和咀嚼运动时．测定双侧颞肌前束、咬肌和二腹肌前腹的表面募集电位，并计算其肌不对称指数运动：病例组在术后3个月和6个月时重复测定，采用t检验进行统计学分析，并与对照组进行比较。结果：手术前病例组咀嚼肌电位小于对照组，尤以紧咬和咀嚼时差异显著（P<0．05)，肌不对称指数与对照组无差异。术后3个月时，部分肌功能恢复，但紧咬和咀嚼时募集电位下降显著（P<0．001)，肌不对称指数也增大，提示此时肌功能尚未完全恢复：术后6个月各种功能运动时的募集电位均大于术前水平．肌不对称指数则基本小于术前水平，说明肌功能有所改善：结论：骨性Ⅲ类错He畸形患者手术前咀嚼肌功能弱于对照组，正颌手术矫正了颌骨位置和咬合关系．改善了患者的咀嚼肌功能．

简介：目的：探讨功能矫形前伸下颌对青春期大鼠咬肌神经营养因子-3（neurotrophin-3，NT-3）表达的影响。方法：将40只4周龄雄性sD大鼠随机分为实验3d组、7d组、14d组、21d组和正常同步对照组，实验组大鼠佩戴功能矫治器，采用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测大鼠咬肌NT-3及其mRNA的表达。结果：与对照组相比，实验3d、7d组咬肌纤维NT-3免疫阳性染色与mRNA表达均无明显变化；实验14d、21d组NT-3免疫阳性染色明显强于对照组，NT-3基因表达亦明显高于对照组。结论：功能矫形下颌前伸可致大鼠咬肌NT-3的表达发生改变，并且随着下颌前伸时间的延长，NT-3的表达量逐渐增加，NT-3表达改变提示咬肌在下颌前伸过程中发生了适应性的改建活动。

简介：目的：评价斜方肌骨肌皮瓣修复口腔软组织和半侧下颌骨切除术后缺损的可靠性。方法：10例口腔、颌骨恶性肿瘤患者行半侧下颌骨和累及的软组织手术切除，术后缺损采用斜方肌骨肌皮瓣修复。男6例，女4例，年龄45～79岁，平均年龄61．2岁。T4N0M0期3例，T4N1M0期7例。皮瓣大小为（7cm×6cm）～（16cm×8cm）。结果：8例患者皮瓣全部成活。2例患者皮瓣边缘略有坏死。随访观察7～24个月，7例患者生存良好，无复发；1例患者死于肝、肺转移；2例患者术后复发，行二次手术，目前尚存活。结论：斜方肌骨肌皮瓣是一种修复口腔软组织和下颌骨半侧切除遗留的巨大缺损可靠的方法。

简介：颌面部大面积软组织缺损的修复,需要能提供足够组织量的游离皮瓣。背阔肌皮瓣可达20cm×15cm,适用于这类大面积缺损的修复。本文报告1例外伤导致的颅面部大面积软组织缺损病例,颅骨、颧骨、颧弓、硬脑膜暴露,既往有烟雾病病史,曾发生颅内出血,引起神经功能损害及左侧肢体功能障碍,行双侧颅内外血管搭桥手术。该患者面临再次及反复出血的威胁。应用游离背阔肌皮瓣成功修复了颅面部缺损,并避免了颅内严重并发症的发生。

简介：目的：检测不同硬度食物喂养下，大鼠在离乳后不同发育阶段咬肌神经营养因子3（Neurotrophin-3，NT-3）及其受体酪氨酸蛋白激酶C（TyrosineKinaseC，TrkC）的表达变化。方法：对出生后18d刚离乳的大鼠分别喂养固体、粉状鼠粮，于大鼠3w、4w、6w、9w龄时取表层咬肌，利用RT—PCR方法检测NT-3及其受体TrkCmRNA的表达变化情况。结果：在出生后3-9w内，粉、固体组大鼠咬肌NT-3mRNA表达均明显下降（P〈0．05），粉食组NT-3mRNA在6w时表达低于固体组（P〈0．05）；TrkCmRNA在3-9w内持续下降，但粉、固体组间没有差异（P〉0．05）。结论：粉食喂养能够降低离乳后大鼠咬肌NT-3mRNA的表达，但对TrkCmRNA影响不大。

简介：目的:建立包括颞下颌关节、咀嚼肌、下颌骨及下牙列的三维有限元模型.方法:对正常志愿者颌面部进行磁共振冠状位扫描.三维重建磁共振影像.应用CAD软件、ANSYS6.1,建立有限元模型.结果:包括颞下颌关节、咀嚼肌、下颌骨及下牙列的三维有限元模型共有14332个节点,11008个单元,其中关节盘552个单元;与MR三维重建影像比较,形态结构一致.结论:所建三维有限元模型,具有良好的几何相似性和力学相似性,更接近实际生理情况.

简介：目的：研究功能矫形前伸青春期大鼠下颌对翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性的影响。方法：选用5w龄雄性SD大鼠70只，随机分为实验组和对照组，并各分为7个时间段，其中实验组大鼠佩戴可摘式上颔斜面导板功能矫治器。在不同的时间段，分别测定大鼠翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性。结果：自矫治器佩戴第1-42d，实验组与对照组相比，Na＋泵活性均有显著性差异。Na＋泵活性自第1d开始上调，第21d达到最高峰，之后开始回落，在第28d、42d仍显著高于对照组。结论：生长发育对Na＋／K＋-ATPase功能活性没有显著影响，功能矫形治疗使翼外肌Na＋／K＋-ATPase功能活性产生了适应性增高。

简介：目的：探讨偏侧咀嚼大鼠咬肌线粒体渗透性转换孔（Mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）开放程度与咬肌细胞凋亡情况的改变,以及二者的相关性,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制。方法：用分光光度法检测线粒体渗透性转换孔道的开放程度;用电镜观察咬肌线粒体以及细胞凋亡形态;用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒测定细胞凋亡指数。结果：实验组拔牙侧线粒体渗透性转换孔道的开放程度均大于实验组非拔牙侧和对照组（P〈0.05）,其中4周组达到最高。除8周组,其他各实验组拔牙侧细胞凋亡指数均高于实验组非拔牙侧（P〈0.05）,且2周和6周实验组细胞凋亡指数与对照组差别均有统计学意义（P〈0.05）。实验组非拔牙侧MPTP开放程度与咬肌细胞凋亡指数存在直线相关关系（R=-0.49245,P〈0.05）。结论：偏侧咀嚼过程中线粒体渗透性转换孔开放的相关信号通路被激活,引起线粒体损伤和细胞凋亡,这可能是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制。

简介：目的：介绍下颈椎棘突两侧注射0．5％布比卡因治疗口颌面疼痛的一年临床经验。方法：对2517名出院诊断为口颌面疼痛的急诊科患者．以及771名2003年6月3019～2004年7月1日接受过封闭治疗患者的资料进行了回顾性的数据整理。从以上两个数据库中抽调接受过棘突旁肌内注射布比卡因治疗的成年患者的病例资料．进行回顾分析。口颔面疼痛缓解程度用以下两种方式记录，①按一般临床经验和面部表情图将口颌面疼痛缓解分成4个等级（n=114）：②按治疗前后患者在疼痛数字评估量表上选择的数值来评定疼痛缓解程度（n=71）。结果：共有118名成年患者接受了下颈椎棘突旁肌内注射布比卡因治疗，4份病例因资料缺失或不全而被剔除。75名患者（66％）疼痛完全或临床缓解．32名患者（28％）疼痛部分缓解．7名患者（6％）没有显著的缓解。总体上．114名患者中有107名（94％）治疗有效，疼痛缓解起效快．许多患者能在5～15min内得到完全的缓解。结论：这是在急诊科使用下颈椎棘突旁肌内注射布比卡因来治疗口颌面疼痛的首次大样本病例报道．证明这种方法可能成为急诊科对于急性口颌面痛的一个新的治疗选择。