简介：摘要目的探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SphK/S1P)信号通路在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中肝窦微循环的保护作用。方法2015年9月至2019年9月，将40只适龄雄性大鼠(购自常州卡文斯实验动物有限公司)，信封法随机分4组包括，假手术(Sham)组，IRI＋等体积生理盐水组(IRI组)，IRI＋SphK激动剂组(PMA组)和IRI＋SphK阻断剂组(DMS组)。建立大鼠IRI模型，通过对SphK/S1P信号激动和阻滞后，应用苏木精-伊红(HE)和细胞凋亡染色原位缺口末端标记法(TUNEL)技术观察肝窦间隙、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝细胞的形态学改变及其细胞凋亡程度，酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)对细胞间黏附分子(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)的表达进行评价。应用SPSS 17.0统计软件行χ2检验和单因素方差分析。结果HE染色显示SphK激动剂(PMA)可改善缺血肝脏损伤，减轻肝窦异常扩张，LSEC损伤程度得到改善，其阻断剂反而加重LSEC的损伤。与Sham组(3.46±0.27)比较，IRI组大鼠血清S1P升高(4.71±0.42，t＝4.336，P<0.05)；与IRI组比较，PMA组血清S1P显著升高(36.01±10.13，t＝5.347，P<0.01)，DMS组血清S1P显著降低(15.83±3.14，t＝6.080，P<0.05)。与Sham组[(10.09±1.05)%]比较，IRI组肝脏细胞凋亡率显著升高(28.83±2.06)%，t＝14.040，P<0.05]；与IRI组比较，PMA组肝脏细胞凋亡率显著降低[(13.59±3.02)%，t＝7.221，P<0.05]，而DMS组肝细胞凋亡率显著升高[(61.92±7.72)%，t＝7.173，P<0.01]。与IRI组比较，PMA组肝脏S1PR的蛋白表达升高(S1PR：1.65±0.12比2.50±0.09，t＝9.930，P<0.05)，MPO、ICAM-1的蛋白表达降低(ICAM-1：3.21±0.39比1.52±0.26，t＝6.245，P<0.05；MPO：2.51±0.20比1.09±0.13，t＝10.310，P<0.05)；而DMS组肝脏S1PR的蛋白表达降低(S1PR：1.65±0.12比1.31±0.09，t＝3.926，P<0.05)，MPO、ICAM-1蛋白表达升高(ICAM-1：3.21±0.39 5.92±0.22，t＝7.855，P<0.05；MPO：2.51±0.20比5.21±0.43，t＝9.861，P<0.05)。结论SphK/S1P信号通过减少细胞凋亡，减少MPO和ICAM-1表达，减少白细胞和LSEC的黏附，从而改善肝窦微循环。

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简介：脊髓半切综合征表现为因皮质脊髓束受压导致的同侧肢体运动功能减弱甚至丧失，同时伴有脊髓丘脑束功能障碍而导致的对侧肢体痛温觉功能减弱甚至消失，临床多见于脊髓外伤、椎管内髓外肿瘤及血肿等，颈椎间盘突出很少引起脊髓半切综合征。1928年，Stookey首次报道了1例颈椎间盘突出导致脊髓半切综合征的患者，至今英文报道尚少，国内更是鲜有报道。

简介：男，4岁。主因发现颈中上部偏左一肿物半年，近2个月逐渐增长，于2004年12月13日入院。半年前发现颈部肿物，约黄豆粒大小，诊断为“甲状舌管囊肿”，因患者年龄较小建议观察。近2个月来，肿物明显增大，无疼痛，收治我科。入院查体：甲状软骨与舌骨间正中稍偏左，可见一局限性隆起，约2cm×2cm×2cm大小，无压痛，界清，与周围无粘连，左右活动良好，上下活动欠佳，伸舌及吞咽时可稍上下活动，甲状腺区未触及肿物。B超显示：颈前囊性肿物。诊断：甲状舌骨囊肿。于2004年12月27日全身麻醉下行甲状舌管囊肿切除术。肩下垫枕、置头圈、头后仰位。常规囊肿表面弧形切口，剥离囊肿，沿条索状系带分离至舌骨，分离上下面附着肌肉，正中剪开舌骨，不去除部分舌骨，分离至约舌盲孔处离断。创面双极电凝处理，对位缝合舌骨上下肌群，置放引流条、固定，间断缝合皮下层，皮内缝合皮肤层。手术顺利，手术时间约30min。术后予抗炎、止血等治疗。术后切口愈合良好，术后2d拔引流条，术后5d拆线，切口甲级愈合。术后病理报告：符合甲状舌管囊肿。

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简介：设r≥2是一个正整数,G是一个（mg＋（m-1）r,mf-（m-1）r）-有向图,且f（x）≥g（x）≥r-1对任意x∈V（G）都成立,则G是一个随机（m,r）-正交的（g,f）-可因子化有向图.

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简介：针对现有灰色预测模型主要以一阶累加生成序列作为建模序列，再累减还原为原始序列预测值，本文通过Gamma函数将累加生成算子和累减生成算子拓展到正实数领域，给出分数阶累加生成算子和分数阶累减生成算子的解析表达式，一阶和整数阶均是其特例，证明了两算子之间的互逆性．为建立分数阶灰色预测模型和拓宽灰色预测模型的应用范围提供理论基础．

简介：以4-甲基-2-（1H-吡唑-1-基）-噻唑-5-甲酰氯为原料，与取代胺作用制得10个结构新颖的4-甲基-2-吡唑基-噻唑甲酰胺类化合物，利用1HNMR和MS对其结构进行了表征。盆栽法试验结果表明，在500mg／L质量浓度下，部分化合物对黄瓜霜霉病和黄瓜白粉病的相对防效达100％，对黄瓜灰霉病的防效达85％。

简介：摘要目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在大鼠急性肺损伤中的作用及不同计量辛伐他汀预处理对急性肺损伤大鼠炎症因子的作用。方法本课题将建立吸入脂多糖（LPS）所致ALI大鼠模型，将25支8周龄SD大鼠分为空白组、对照组、低剂量组、中计量组、高剂量组，在空白组和对照组中抗体检测法检测1-磷酸鞘氨醇（S1P），在低剂量组、中计量组、高剂量组中用Deryckere的方法进行检测肺组织中核因子-KB，ELISA法检测肺泡灌洗液中检测TNF-a和IL-1β，观察肺组织的病理变化。结果动物模型符合条件，S1P在空白组浓度为73.82±20.75pg/m；在对照组浓度为40.82±20.75pg/m；两组间比较有统计学差异（P<0.001）建立模型4小时进行检测核因子-KB浓度对照组1354.33±85.48NT/mm2；空白组为572.65±8.40NT/mm2；低剂量组为1032.45±6.40NT/mm2；中剂量组为925.35±7.35NT/mm2；高剂量组为892.65±9.45NT/mm2。对照组TNF-a浓度为73.82±20.75pg/ml；空白组为26.42±0.85pg/ml；低剂量组为67.40±0.75pg/m；中剂量组为62.35±0.65pg/m；高剂量组为53.41±0.45pg/m。对照组IL-1β浓度为53.11±1.87pg/ml；空白组为20.53±2.67pg/ml；低剂量组为50.11±1.67pg/m；中剂量组为46.08±0.87pg/ml；高剂量组为40.17±1.95pg/ml。核因子-KB、TNF-a、IL-1β在模型组与干预组比较均有统计学差异（P<0.001）；各剂量组与对照组比较有统计学差异（P<0.001）。结论1-磷酸鞘氨醇对肺毛细血管内皮细胞通透性有保护作用，阿托伐他汀对核因子-KB、TNF-a、IL-1等炎症因子有抑制作用，为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据。

简介：目的观察莫达非尼对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型的神经保护作用.方法给C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP4d制备PD模型,与MPTP同时给予莫达非尼(ip,50or100mg@kg-1@d-1)4天后,再连续给莫达非尼10天.观测莫达非尼对小鼠的自发活动,震颤潜伏期、维持期和震颤评分及爬杆时间的影响,及对纹状体和黑质的酩氨酸羟化酶(TH)阳性细胞和尼氏体的影响.测定纹状体中多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量.结果莫达非尼(50和100mg@kg-1)呈剂量依赖性显著减少了自发活动、震颤和爬杆的行为缺陷(P＜0.05和P＜0.01,n=10),阻止了MPTP造成的TH和尼氏体数量的减少(P＜0.05,n=10),及纹状体中DA,NA和5-HT含量的降低(P＜0.05,n=10).结论在MPTP诱导的PD小鼠模型中,莫达非尼可改善MPMPTP引起的帕金森病行为缺陷,且对单胺能神经细胞的损伤有保护作用.

简介：10月13日上午，上海龙华殡仪馆，上千名群众自发赶来，为一位105岁的老人送行。这位老人叫夏征农，一位有着82年党龄、久经考验的共产党人，他曾任中共中央顾问委员会委员、中共上海市委书记等领导职务；他也是一位广受尊敬的文化老人——人生最后的30年，他主持编辑出版了中国的权威辞书《辞海》。

简介：本文刻划交换半群的强半格上的最小半格同余，并证明由此得到的商半群为对应的每个交换半群的商半群的强半格。

简介：30岁之前人找病，30岁之后病找人。养生，是我们可行的健康投资，它的回报率为1：17，投资理财最为重要的是对健康的投资。

简介：摘要随着我国经济的快速发展，社会在不断的进步，油田生产过程中，油井产物是油气水三相的混合物，经过分离处理，才能获得最佳的石油和天然气，满足油田生产的技术要求。对油气集输的工艺流程进行优化，降低油气集输处理过程中的资金投入，提高油田油气集输处理的经济效益，促进油田生产健康发展。

简介：研究了一个由6个相似压缩确定的满足开集条件的自相似Cantor集,得到了它的Hausdorff测度的准确值.

简介：提出了一种简单有效的频率波数（f-k）域随机噪音衰减方法并将其用于某陆上地震数据集。该方法在f-k域一个小的时空窗口逐一自动提取能量最强、最相干的地震同相轴。当满足了避免在f-k域拾取随机噪声能量的某个给定条件时,拾取过程终止。在某陆上有噪声地震数据集的应用结果表明,该方法在去噪方面十分有效。

简介：摘要目的研究1-磷酸鞘胺醇(S1P)与其受体3(S1PR3)在压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的作用及其机制。方法将10~12周龄的雄性C57BL/6野生型小鼠和S1PR3基因敲除纯合子(S1PR3-/-)小鼠分为4组：假手术(sham)组、sham+S1P裂解酶抑制剂(THI)组、胸主动脉缩窄术(TAC)组和TAC+THI组。各组小鼠检测血浆和心脏组织中S1P的水平；测量心脏重量和胫骨长度；心脏超声检测心功能；苏木素-伊红(HE)染色与麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌细胞横截面积大小；二氢乙啶(DHE)染色检测心脏组织活性氧(ROS)水平；蛋白质印迹法(Western blot)和反转录聚合酶链反应(qPCR)检测心脏组织中心肌肥厚标志物和磷酸化STAT3的表达变化情况。AC16人心肌细胞处理分为4组：对照组、AngⅡ/H2O2组、AngⅡ/H2O2+S1P组和AngⅡ/H2O2+S1P+S3I-201(STAT3抑制剂)组。鬼笔环肽(Phalloidin)染色观察各组心肌细胞横截面积大小；Western blot检测各组心肌肥厚标志物的表达变化；DHE染色检测各组ROS水平。结果动物实验结果显示，THI显著提高小鼠血浆和心脏中S1P水平，差异有统计学意义(均为P<0.001)。与野生型小鼠相比，THI并不能改善S1PR3-/-小鼠的心功能和病理性心肌肥厚，以及减少心脏组织中的ROS生成。此外，在S1PR3-/-小鼠中，THI不能逆转压力超负荷诱导的心脏组织中的磷酸化STAT3水平的降低。细胞实验结果表明，S1P能显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志物的表达，且能显著减少H2O2诱导的ROS生成，差异有统计学意义(均为P<0.001)。但均可被S3I-201逆转，差异有统计学意义。结论S1P通过S1PR3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚并减少心脏组织中ROS的生成，可能是通过激活JAK/STAT3信号通路发挥该效应。

简介：摘要目的探讨体外循环心脏手术后急性肾损伤(AKI)与α1抗胰蛋白酶(α1-AT)浓度变化的相关性，以及α1-AT浓度变化预测体外循环后AKI的有效性。方法选取2018年1月至2019年1月期间75例行体外循环下心脏外科手术的患者，其中男41例，女34例；年龄(50.1±12.0)岁。高血压28例，糖尿病15例。按照术后血肌酐情况分为AKI组(27例)和non-AKI组(48例)。对比两组患者围手术期资料，分析术后肾损伤危险因素，及血浆中α1-AT浓度与AKI之间的相关性。结果AKI组体外循环(169.3±56.4)min，non-AKI组(133.5±34.7)min。与non-AKI组相比，AKI组术后1 h血α1-AT显著下降[(0.53±0.53)g/L对(1.46±0.91)g/L，P<0.05)]。术后1 h血α1-AT浓度为0.675 g/L时诊断敏感度、特异度最高。体外循环(OR＝5.890，95%CI：1.078～32.173)和年龄(OR＝4.427，95%Cl：1.113～17.614)是术后发生AKI的独立危险因素，术后1 h血α1-AT是术后AKI独立的保护因素(OR＝0.084，95%Cl：0.021～0.333)。结论体外循环心脏手术后早期血α1-AT浓度升高是AKI独立的保护因素，同时可作为术后AKI一项早期预测指标。