简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。Katakam等研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells,CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：目的现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例首发老年抑郁症患者（患者组）治疗前后和30例健康老年人（对照组）的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）总分及各因子分进行相关分析.结果患者组治疗前血清IL-6：（64.35±16.27）ng/L、TNF-a：（28.26±14.57）ng/L水平显著高于正常对照组IL-6：（30.81±10.71）ng/L,TNF-α：（17.74±10.18）ng/L（P＜0.05）.舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降（P＜0.05）.结论血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.

简介：目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐（MTT）比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24h、48h、72h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶（MMP）活性的改变。结果MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强（P〈0.05）;与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：目的了解炒麦芽含药血清对体外培养的MMQ大鼠垂体瘤细胞神经生长因子（NGF）、催乳素（PRL）分泌表达的影响。方法应用血清药理学的方法，以不同剂量、15％给药比例的家兔炒麦芽含药血清和阳性对照药物溴隐停含药血清及正常血清对体外培养的MMQ大鼠垂体瘤细胞进行干预，连续检测4d，以放射免疫法检测细胞培养液上清中NGF和PRL分泌量，并对实验结果进行统计分析。结果炒麦芽各剂量含药血清组、溴隐停组与空白对照组相比培养液中NGF和PRL含量具有显著性差异（P〈0．05），其中，正常血清组和空白对照组之间无统计学意义（P〉0．05）。随炒麦芽含药血清剂量的增加，MMQ垂体瘤细胞NGF分泌量逐渐升高，并伴随着PRL分泌量逐渐下降，炒麦芽剂量、NGF、PRL分泌量三者间呈显著相关（P〈0．05）；阳性对照药物溴隐停含药血清对NGF和PRL的分泌均具有抑制作用（P〈0．01）。结论低剂量炒麦芽促进PRL分泌和高剂量炒麦芽抑制PRL分泌的双向调控机制可能是通过影响NGF分泌实现的．溴隐停抑制PRL激素分泌的原因可能与NGF分泌无关。

简介：目的探讨脑实质内生殖细胞性肿瘤（GCT）的MRI特点。方法回顾分析6例被长期误诊的脑实质内GCT患者MRI的动态变化，每例患者至少接受2次MRI平扫和1次增强扫描。结果初次MRI检查4例表现为软化灶，2例表现脱髓鞘样改变，无占位性病变；5例患者在确诊时出现占位性病变，分别位于基底节区和胼胝体，囊性变多见，病灶有明显增强；5例患者出现病灶侧大脑脚萎缩，3例出现病灶侧的皮层萎缩，多数在首次MRI检查时已出现。结论脑实质内GCT早期常无占位性病变，容易导致同侧皮层和大脑脚的萎缩，往往到晚期才出现占位性病变，是早期误诊的主要原因。

简介：目的探讨颅脑损伤后患者外周血白细胞（WBC）及多形核嗜中性白细胞（PMN）的变化及其在继发性脑损害中的作用。方法选取伤后24h内入院的非手术治疗的颅脑损伤患者63例,于入院时、入院后24h、48h、72h及168h不同时间段采外周静脉血进行白细胞计数及分类,同时进行GCS评分,计算脑出血量及脑水肿体积,伤后6个月进行GOS评分,分析上述指标与WBC和PMN之间的关系。选取10例健康自愿者行WBC及PMN计数检查。结果颅脑损伤以后WBC及PMN先升高后下降,分别于伤后24h和48h达到高峰（P〈0.05）;伤后WBC及PMN与GCS评分呈负相关（P〈0.05）,GCS〈8分组WBC和PMN计数显著高于GCS≥8分组（P〈0.05）;颅脑损伤后脑出血量及脑水肿体积与WBC及PMN呈正相关（P〈0.05）;GOS评分与WBC及PMN呈负相关（P〈0.05）。结论颅脑损伤后WBC及PMN明显升高,且与伤情、出血量、水肿体积及预后有关,可能跟WBC及PMN对颅脑损伤后引起的继发性损害有关,WBC和PMN计数有助于对伤情、预后的判断。

简介：目的体外制备α-突触核蛋白寡聚体，研究其对多巴胺能神经细胞线粒体膜电位的影响。方法于磷酸盐缓冲液中振荡孵育重组人α-突触核蛋白，应用Westernblotting和双抗体夹心酶联免疫吸附测定方法观察α-突触核蛋白寡聚体的形成规律；免疫荧光双重标记法检测α-突触核蛋白单体和寡聚体向经体外培养的MES23．5多巴胺能神经细胞内及线粒体的转运及分布情况：罗丹明法测定α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的影响。结果α-突触核蛋白在磷酸盐缓冲液中振荡孵育可以形成多种形式的寡聚体（包括二聚体、三聚体、四聚体和十四聚体），形成数量随着振荡孵育时间的延长及α-突触核蛋白单体浓度的升高而增加（均P〈0．01）。甜突触核蛋白单体和寡聚体可以进入MES23．5多巴胺能神经细胞并进一步转运至线粒体上，二者均可不同程度地降低线粒体膜电位，与空白对照组相比差异有统计学意义（均P=0．000）；α-突触核蛋白寡聚体对线粒体膜电位的降低作用较其单体更为明显，二者比较差异有统计学意义（P=0．000）。结论α-突触核蛋白在适当的体外振荡孵育条件下可以形成不同形式的寡聚体，寡聚体进入多巴胺能神经细胞后可明显降低线粒体膜电位。

简介：目的探讨大鼠原代神经细胞培养体系对放射性损伤敏感性及其损伤机制。方法建立大鼠原代星形胶质细胞-神经元共培养体系,原代神经元培养体系以及原代星形胶质细胞培养体系并分别随机分为对照组（始终正常培养）,放射损伤组（对细胞实施X射线单次照射）。72h后,对比评价不同组细胞死亡率、凋亡以及活性氧（ROS）含量变化。结果X射线照射引起原代神经元培养体系细胞死亡率[（68.0±5.2）%]及ROS含量（103.6±8.8）升高最为明显。共培养体系细胞损伤较轻,星形胶质细胞培养体系则无明显损伤。原代神经元培养体系和原代星形胶质细胞-神经元共培养体系中放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与同体系内对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）。原代神经元培养体系放射损伤组的细胞死亡率及ROS含量与其余两种培养体系同组相应指标的差异也有统计学意义（P〈0.05）。神经元放射性损伤的主要表现是异常凋亡。结论放射损伤后原代神经元培养体系ROS含量明显增高,导致神经元凋亡失调。因此,ROS可能成为放射性脑损伤一个新的治疗靶点。

简介：目的建立简便易行的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞体外提取并纯化方法，以获取能够满足实验需求的Ⅱ型神经纤维瘤病肿瘤性许旺细胞，提高原代培养成功率。方法采集6例Ⅱ型神经纤维瘤病患者肿瘤组织标本作为实验材料，Ⅰ型胶原酶消化培养法提取肿瘤性许旺细胞，低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术纯化肿瘤性许旺细胞。倒置相差显微镜观察细胞形态变化，免疫细胞化学染色榆测纯化细胞S-100蛋白表达水平，结合细胞形态鉴定经体外培养并纯化的细胞为肿瘤性许旺细胞。结果自3例肿瘤组织标本培养液中成功获得肿瘤性许旺细胞。肿瘤细胞原代培养至第3天，可见大量双极梭形或三角彤细胞，以低浓度酶快速消化法和差数贴壁法纯化细胞；培养至第3代，倒置相差显微镜观察可见4～5个克隆细胞，免疫细胞化学染色S-100蛋白表达阳性，肿瘤性许旺细胞纯度〉95％，活力良好，可以稳定传代培养。结论应用体外原代培养方法结合低浓度酶快速消化法、差数贴壁法和克隆筛选技术能够有效剔除纤维母细胞，获得纯度高、活力良好的肿瘤性许旺细胞，可用于Ⅱ型神经纤维瘤病发病机制及治疗研究。

简介：促红细胞生成素是一种多功能细胞因子，中枢神经系统已被证实可产生促红细胞生成素及其受体，实验证明促红细胞生成素具有多种神经保护作用。本文阐述了促红细胞生成素在中枢神经系统的表达与信号转导途径，及其通过血脑屏障的机制．并重点就蛛网膜下腔出血后的神经保护作用和缓解脑血管痉挛的作用及机制进行综述。

简介：目的观察微囊化PC12细胞移植后帕金森病大鼠旋转行为的变化。方法采用免疫隔离微囊技术将能分泌多巴胺的PC12细胞包裹后，移植到帕金森病大鼠脑内，观察阿扑吗啡诱发病鼠旋转行为的变化，酪氨酸羟化酶（TH）抗体免疫组化染色观察移植区阳性细胞的表达。结果帕金森病大鼠旋转行为有明显改善，由移植前（11．88±2．04）圈／min减少为移植后（3．46±1．01）圈／min。移植后3个月，大鼠脑内微囊完整，仍有TH阳性PC12细胞存活。结论微囊化PC12细胞移植可明显改善帕金森病大鼠的旋转行为。

简介：目的探索骨髓基质细胞（BMSCs）诱导分化为神经干细胞及多巴胺能神经元的分化条件和发生机制，比较不同血清浓度、不同白介素-1（IL-1α）及不同胶质细胞源神经营养因子（GDNF）浓度及不同组合浓度等诱导条件下BMSCs分化情况；为BMSCs在神经科学领域内的应用奠定基础。方法以成年SD大鼠BMSCs为实验对象，利用IL-10α、胶质细胞系来源GDNF等作为增殖及分化诱导因子，进行增殖培养、分化诱导；免疫细胞法进行细胞性质鉴定。结果加入GDNF、IL-1α增殖培养诱导6d，部分细胞有神经巢蛋白成分表达：二三周测出DA受体D2检测阳性，GDNF＋IL-1α组与GDNF组及IL-1α组比较分化率更加显著（P〈0．05）。结论BMSCs在体外培养条件下，联合GDNF和IL-10α诱导分化并配合使用高浓度血清（10％）可获得神经巢蛋白阳性的神经前体细胞及表达D2受体阳性的多巴胺能神经元；骨髓源性神经干细胞可以诱导分化为多巴胺能神经元。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：目的探讨小鼠脊髓源性神经干细胞与纹状体源性神经干细胞的分离培养方法及增殖特点，比较两种来源的神经干细胞发育时期上的异同，寻找更有利于脊髓损伤修复的种子细胞。方法利用显微解剖、无血清培养和单细胞克隆技术在孕14d小鼠的胎鼠的脊髓及纹状体中分离培养具有单细胞克隆能力的细胞，免疫荧光染色检测克隆细胞的神经巢蛋白（nestin）抗原和诱导分化后特异性成熟神经细胞抗原的表达，并比较两种来源的干细胞在培养及分化方向上的异同点。结果从胎鼠的脊髓和纹状体中成功分离出神经干细胞，两种来源的干细胞均具有连续克隆能力，可传代培养，表达nestin。脊髓血清诱导分化后脊髓源性神经干细胞8．tubulinⅢ阳性细胞（13．5±0．8）较纹状体源性神经干细胞（17．4±1．1）减少，而nestin、GFAP阳性细胞明显增多（45．7±0．3vs539．2±1．2；25．2±1．3vs18．8±0．91，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论依据细胞增殖特点和分化结果的区别，证实纹状体源性神经干细胞更适合用于移植修复脊髓损伤。

简介：目的探索脑胶质瘤诱导分化治疗的潜在用途.方法应用改良MTT法及SP免疫组化染色法,检测RA/IFN-γ诱导分化处理前后脑胶质瘤细胞的增殖特性及Ki-67抗原的表达变化.结果RA/IFN-γ协同诱导分化可明显抑制脑胶质瘤细胞的增殖并明显下调增殖细胞核抗原Ki-67的表达(P<0.01).结论RA/IFN-γ协同诱导分化能有效逆转脑胶质瘤细胞的恶性增殖表型.

简介：目的研究ＴＮＦ－α对胶质瘤细胞的抑制作用及其对Ｂｃｌ－２蛋白表达的影响。方法应用细胞计数法和ＭＴＴ法研究经ＴＮＦ－α处理的大鼠Ｃ６胶质瘤细胞的生长和增殖活性，研究了细胞的形态学变化及及用免疫细胞化学方法检测ＰＣＮＡ（增殖细胞核抗原）和Ｂｃｌ－２蛋白表达。结果ＴＮＦ－α对体外培养Ｃ６胶质瘤细胞生长和增殖具有呈时间和剂量依赖性的抑制作用，下调ＰＣＮＡ的表达，并诱导细胞凋亡，但对抑调亡蛋白Ｂｃｌ－

简介：目的构建多药耐药基因（MDR1）的短发卡RNA表达质粒，并检测其对胶质瘤干细胞药物敏感性的作用。方法培养脑胶质瘤干细胞；根据MDR1的DNA序列设计shRNA，用Siportxp-1脂质体法转染胶质瘤干细胞。分别采用定量聚合酶链反应（PCR）和Westernblot检测转染前后MDR1mRNA和蛋白表达情况；使用活细胞计数试剂盒（CCK-8）对转染后细胞进行药物敏感性试验，评价shRNA对多药耐药性的逆转作用。结果成功构建MDR1shRNA表达质粒，转染组MDR1mRNA表达水平有所下降（P〈0．05），转染5d组下降最明显；RT—PCR结果显示MDR1mRNA水平降低，第3、5、7d抑制率分别为78．46％±14．17％，82．02％±11．87％，79．5％±13．27％。Westernblot结果显示：shRNA转染组P-糖蛋白（P-gp）的表达降低，第3、5、7d抑制率分别为58．1％±6．5％，39．5％±5．2％，45．8％±8．6％；而药敏实验显示：阿霉素、长春新碱对转染MDRIshRNA的胶质瘤干细胞的半数抑制浓度（IC50）均有不同程度降低，且出现凋亡峰（P〈0．05）。结论MDR1短发卡RNA可在转录后水平对多药耐药进行调节，下调MDR1基因表达，提高药物敏感性，诱导细胞凋亡。

简介：目的：在兔颅骨缺损中区植入组织工程骨，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。方法：取兔髂骨，获取骨髓基质干细胞，体外扩增培养，将获得的骨髓基质成骨细胞与藻酸盐复合，制备成盘状组织工程骨，植入兔颅骨缺损区，单纯藻酸盐植入作为对照组，8周后行X线和组织学检查，观察其成骨和对骨缺损的修复作用。结果：骨髓基质成骨细胞/藻酸钙复合物植入组，有明显的新骨形成，而对照组无骨形成。结论：藻酸钙/骨髓基质成骨细胞复合物可用于修复非受力区、范围较小的骨质缺损。

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].