简介：

简介：目的研究PLK1在结直肠癌细胞迁移和侵袭过程中的作用.方法常规培养9株结直肠癌细胞,采用PCR和Western-blot法筛选PLK1高表达细胞株.设计3种RNA干扰片段,转染高表达PLK1的结直肠癌细胞株,利用实时定量PCR和western-blot法验证并干扰效果.选择高干扰效果的干扰片段,通过Transwe1l实验来评估转染后结直肠癌细胞迁移和侵袭能力的变化.结果SW1116细胞中PLK1mRNA及蛋白都呈现高表达3种干扰片段转染SW1116细胞后,PLK1表达量均有不同程度下降,以片段1干扰效果最为明显.在迁移实验中,PLK1干扰组穿膜细胞数为（44±14）个,低于阴性对照组[（242±40）个]和空白对照组[（240±38）个]在侵袭实验中,PLK1干扰组穿膜细胞数为（62±3）个,低于阴性对照组[（207±12）个]和空白对照组[（211±15）个]上述差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论干扰PLK1能显著抑制肿瘤细胞的迁移、侵袭能力,提示PLK1可能在结直肠癌浸润和转移中具有一定作用.

简介：摘要目的观察含有WW结构域的氧化还原酶(WWOX)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集南阳市中心医院2015年8月到2019年8月经手术切除的189例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析WWOX蛋白的表达水平。采用过表达WWOX和对照质粒的慢病毒感染胃癌细胞SGC-7901，建立稳定细胞株，分为WWOX组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)分析两组细胞的增殖情况；采用Transwell分析两组细胞的迁移和侵袭水平。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞的细胞核增殖抗原(Ki-67)、黏着斑激酶(FAK)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和迁移侵袭抑制蛋白(MIIP)蛋白的表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胃癌组织中WWOX蛋白水平(89.33±7.12)较癌旁组织WWOX蛋白水平(190.32±13.09)明显下降，差异有统计学意义(t＝3.142，P<0.05)。WWOX组细胞增殖(0.91±0.39)较对照组细胞增殖(1.79±0.51)显著下降，差异均有统计学意义(t＝2.901，P<0.05)。WWOX组细胞EdU阳性率[(39.78±5.44)%]较对照组细胞EdU阳性率[(87.51±7.01)%]显著下降，差异均有统计学意义(t＝3.182，P<0.05)。WWOX组迁移和侵袭细胞数量[(55.19±4.11)、(34.11±3.71)个]较对照组细胞迁移数量[(103.49±5.10)、(83.16±4.81)个]明显下降，差异有统计学意义(t＝2.710、2.372，P<0.05)。与对照组细胞Ki-67、FAK和MMP-2表达水平(1.21±0.15、0.83±0.11和1.28±0.20)比较，WWOX组细胞Ki-67、FAK、MMP-2和MIIP蛋白表达水平(0.69±0.12、0.31±0.09和0.71±0.15)明显下降，差异有统计学意义(t＝2.900、2.515，P<0.05；t＝2.879，P<0.05)。结论WWOX蛋白在胃癌组织中低表达，通过抑制细胞、迁移和侵袭起抑癌基因的作用。

简介：目的探讨IL-17对胃癌细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭迁移的影响及其可能作用机制。方法（1）取对数生长期的胃癌细胞株MGC-803，分别运用浓度为0、1ng/mL、10ng／mL、100ng／mL、1μg/mLIL-17干预48h，观察细胞形态学变化。取细胞形态变化最为明显的浓度作为后续实验最适浓度。浓度为100ngJmL的IL-17干预胃癌细胞48h，设为实验组；加入等量PBS干预胃癌细胞48h，设为对照组。（2）RT—PCR检测两组胃癌细胞中钙粘附蛋白E（E—cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的RNA表达水平。（3）Westernblot检测两组胃癌细胞中E-cadherin和Vimentin的相对蛋白表达量。（4）划痕实验和Transwell实验检测两组胃癌细胞的侵袭和迁移能力。正态分布的计量资料采用x±s表示，两组比较采用t检验。结果（1）胃癌细胞EMT形态变化：不同浓度IL-17处理MGC-803胃癌细胞48h后，细胞形态发生显著改变。主要是细胞由多角紧密连接状态逐渐向连接松散，梭形形态转变，细胞粘附能力明显下降，且随着IL-17浓度从0增加至100ng／mL时，细胞形态改变逐渐明显；当浓度达到100ng／mL时，细胞形态改变最明显；但当IL-17浓度继续增加至1μg/mL时，细胞形态改变不再显著，部分细胞出现死亡，漂浮现象。（2）RT—PCR检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherinmRNA相对表达量分别为0．45±0．13和1．06±0．23；VimentinmRNA相对表达量分别为2．594-0．55和1．23±0．gl，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．811，2．923，P〈0．05）。（3）Westernblot检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherin蛋白相对表达量分别为0．86±0．17和1．56±0．29；Vimentin蛋白相对表达量分别为1．01±0．12和0．56±0．17，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．551，3．601，P〈0．05）。（4）划痕实验结果显示：划痕56h后，实验组

简介：摘要目的探讨高迁移族率蛋白1（HMGB1）在ⅢB期结肠癌组织中的表达及其在临床诊断治疗中的意义。方法选取本院86例经手术切除的ⅢB期结肠癌患者的结肠癌组织标本，以及30例癌旁组织、32例正常结肠组织。采用免疫组织化学染色法检测HMGB1，比较HMGB1水平以及分布状况。同时，分析其与CD3+细胞和CD45RO+细胞浸润密度的关系，最后比较结肠癌患者5年的随访资料，统计HMGB1水平和部位与患者术后1年、3年、5年的死亡率的关系。结果（1）ⅢB期结肠癌组织切片中HMGB1呈强阳性表达，癌旁组织中HMGB1表达较少，正常结肠组织无表达。（2）HMGB1表达越弱，CD3+和CD45RO+细胞浸润密度越偏低，且HMGB1主要在细胞核中表达，少数由核质共同表达。（3）HMGB1表达水平与死亡率相关性不明显；而表达部位与患者死亡率具有显著相关性，核质共表达的患者5年内死亡率（56.0%）显著高于核表达组（21.3%）。结论HMGB1在ⅢB期结肠癌患者组织中有强烈表达，CD3+和CD45RO+细胞浸润密度越高，患者预后越好，死亡率越低，为ⅢB期结肠癌患者预后的关键。

简介：摘要目的通过对肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)进行热应激处理，观察热应激下CAFs对结肠癌细胞增殖和迁移的影响。方法提取结肠癌组织(取自华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科手术切除的结肠腺癌新鲜组织标本)原代培养的CAFs，收集43 ℃热应激下处理1 h的CAFs上清液作为热应激条件培养基，37 ℃持续恒温的CAFs上清液作为恒温条件培养基，处理人类结肠癌细胞株SW-480(取自华中科技大学同济医学院附属协和医院普外实验室保存细胞株)，细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测热应激条件培养基和恒温条件培养基下结肠癌细胞的增殖能力，划痕实验和Transwell实验观察热应激条件培养基和恒温条件培养基对结肠癌细胞迁移能力的影响。酶联免疫吸附实验检测白细胞介素(IL)-11在条件培养基中的表达水平。组间均数比较采用t检验。结果热应激条件培养基处理的SW-480细胞的增殖能力强于恒温条件培养基，在72、96 h差异有统计学意义(t＝3.915，P<0.05；t＝3.866，P<0.05)。热应激条件培养基处理的SW-480细胞的迁移能力强于恒温条件培养基，热应激组48 h划痕愈合率为(38.9±6.2)%，高于恒温组的(14.7±4.1)%，差异有统计学意义(t＝4.616，P<0.05)；Transwell体系共培养，热应激CAFs组48 h迁移结肠癌细胞计数为(173±30)个，高于恒温CAFs组(51±5)个，差异有统计学意义(t＝5.591，P<0.01)。热应激条件培养基上清中的IL-11相对吸光度值较恒温条件培养基显著升高，差异有统计学意义(t＝2.790，P<0.05)。结论热应激CAFs可增强结肠癌细胞的增殖和迁移，该过程可能与IL-11的旁分泌调节有关。

简介：摘要目的分析长链非编码RNA(lncRNA)ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中的表达，观察下调ZFPM2-AS1对膀胱癌细胞迁移和增殖的影响并探讨其分子机制。方法实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测51对膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株(J82、5637、BIU-87、T24)及人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中ZFPM2-AS1的表达。选取表达最高的膀胱癌细胞，分别转染小干扰siRNA-ZFPM2-AS1质粒和阴性对照质粒，定义为实验组和对照组。qRT-PCR检测两组细胞ZFPM2-AS1的表达。Transwell迁移实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测两组细胞迁移能力和增殖能力。qRT-PCR检测两组细胞中上游移码突变体1(UPF1)mRNA的表达。Western blot检测两组细胞中UPF1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白的表达。结果膀胱癌组织中ZFPM2-AS1的表达量明显高于癌旁组织(P<0.01)，膀胱癌细胞株中ZFPM2-AS1的表达量明显高于人正常膀胱上皮细胞(P<0.01)，BIU-87细胞中ZFPM2-AS1的表达量最高(P<0.01)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中ZFPM2-AS1表达量明显降低[(1.01±0.06) vs (0.16±0.04)，t＝12.28，P<0.01]。与对照组相比，实验组BIU-87细胞迁移能力降低(P<0.05)，从第2天开始BIU-87细胞增殖能力明显降低(P<0.05)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中UPF1 mRNA表达量明显降低[(1.00±0.02) vs (0.28±0.04)，t＝15.49，P<0.01]。Western blot结果提示，实验组BIU-87细胞中UPF1蛋白表达量降低(P<0.05)，mTOR、GRB2、IRS1和p-PI3K等mTOR信号通路蛋白表达量降低(P<0.05)。结论ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中高表达，下调ZFPM2-AS1可抑制BIU-87细胞的迁移能力和增殖能力，其分子机制可能与抑制UPF1基因表达有关。

简介：摘要目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)对肝癌细胞迁移和黏附的影响及其机制。方法选取2015年6月到2018年6月南阳医学高等专科学校第一附属医院手术切除的104例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质印迹法(Western blot)和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平；采用规律间隔成簇短回文重复序列及其相关核酸酶9系统(CRISPR-Cas9)技术在肝癌细胞株HepG2和MHCC-97H中建立Tiam1敲除细胞株，分别命名为HepG2 Tiam1 KO组和HepG2对照组；MHCC-97H Tiam1 KO组和MHCC-97H对照组。采用Transwell分析肝癌细胞迁移能力；采用基质黏附实验分析肝癌细胞的黏附能力；采用Western blot分析迁移和黏附相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(1.49±0.21、1.07±0.19)比较，肝癌组织中Tiam1蛋白和mRNA表达水平(3.10±0.37、2.87±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.058、2.891，P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞迁移数量[(142.17±20.48)、(169.10±24.19)个]比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞迁移数量[(76.91±9.87)、(91.55±7.52)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝4.128、3.944，P<0.05) 。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏附能力(142.17±20.48、169.10±24.19)比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞黏附能力(76.91±9.87、91.55±7.52)显著下降，差异有统计学意义(t＝4.128、3.944，P<0.05)。与HepG2对照组和MHCC-97H对照组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(1.09±0.19、1.59±0.24)比较，HepG2 Tiam1 KO组和MHCC-97H Tiam1 KO组细胞FAK蛋白表达水平(0.39±0.11、0.44±0.19)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.208、3.011，P<0.05)。结论Tiam1通过影响FAK蛋白表达水平，进而调控肝癌细胞的迁移和黏附能力。

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在胃肠间质瘤（GISTs）组织中的表达及临床病理意义。方法收集东阳市人民医院病理科2006年1月至2019年6月检查的GISTs 组织石蜡标本130例，采用免疫组织化学EnVision法检测GISTs组织中HMGB1的表达，分析HMGB1胞核高表达及胞质阳性表达与GISTs患者临床病理特征的关系。结果GISTs组织中HMGB1胞核高表达率、胞质阳性率分别为75.4%（98/130）、23.8%（31/130）。在肠道及肿块>5 cm的GISTs患者中，其HMGB1胞质阳性率分别显著高于非肠道及肿块≤5 cm者（χ2=6.672、14.412，P=0.036、<0.001）。与核分裂象≤5个/50高倍视野（HPF）GISTs患者（19.8%，19/96）相比，HMGB1胞质阳性率在核分裂象>5个/50 HPF的GISTs中有增强（35.3%，12/34），但差异无统计学意义（χ2=3.323，P=0.068）。HMGB1胞质阳性率在极低危、低危、中危、高危的GISTs组织中分别为0.0%（0/15）、12.2%（5/36）、24.1%（7/22）、42.2%（19/26），呈逐步增强趋势，差异有统计学意义（χ2=16.131，P=0.001）。HMGB1胞核高表达与GISTs患者各项临床病理特征均无关（均P>0.05）。结论HMGB1胞质阳性表达与GISTs患者多项预后不良因素及危险度分级密切相关，提示其高表达与GISTs患者发生及进展密切相关。

简介：摘要目的研究高迁移率族蛋白1（HMGB1）对二乙基亚硝胺诱发C57BL/6小鼠肝癌形成的促进作用及其机制。方法HMGB1loxp/loxp/Alb-Cre+/－为肝脏特异性敲除HMGB1基因(KO) 的小鼠，同窝出生的HMGB1loxp/loxp/Alb-Cre-/-, HMGB1loxp/WT/Alb-Cre+/-和HMGB1loxp/WT/Alb-Cre-/-为野生型(WT)小鼠。分别取6只出生12 d的雄性WT和KO的小鼠，一次性腹腔注射二乙基亚硝胺25 mg/kg。6个月后取肝组织HE染色评价病理学改变并统计各组小鼠肝癌发生率；取各组小鼠血清样本测定丙氨酸转氨酶水平；免疫组织化学染色检测两组小鼠瘤组织内HMGB1蛋白的表达和胞内定位情况；蛋白质印迹法（Western blot）检测两组小鼠瘤组织内线粒体生物合成相关基因的表达情况；RT-PCR检测两组小鼠瘤组织和正常肝组织线粒体DNA拷贝数。组内数据比较采用t检验，组间比较采用单因素方差分析。结果与WT小鼠相比，KO小鼠肝/体质量比明显下降（t = 2.634，P = 0.022 5)；两组小鼠血清丙氨酸转氨酶水平均有升高，但差异无统计学意义（t = 0.406 2, P = 0.693 2)。WT小鼠肝脏表面可见较多大小不一的灰白色结节，组织学类型为肝细胞癌，不同基因型WT小鼠肝癌发生率差异无统计学意义(P > 0.05)；KO小鼠的肝癌发生率明显降低（t = 8.521, P < 0.001)。和WT小鼠瘤组织相比，KO小鼠瘤组织内HMGB1和线粒体生物合成相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α和核呼吸因子1表达量显著下降（t值分别为6.238、4.852，P值分别为0.033 5、0.041)，线粒体DNA拷贝数明显降低（t = 9.211，P < 0.01)；WT小鼠瘤组织线粒体DNA拷贝数明显高于正常肝组织（t = 8.305，P = 0.014 2)。结论HMGB1通过诱导线粒体生物合成促进二乙基亚硝胺诱发肝癌的形成。

简介：摘要目的探讨miR－141－3p对胃癌细胞增殖和迁移及核转录因子κB(NF－κB)信号通路的影响。方法培养人胃癌细胞株BGC－823，采用脂质体转染技术将miR－141－3p模拟物(miR－141－3p mimics)转染至BGC－823细胞构建miR－141－3p过表达的BGC－823细胞株。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT－PCR)检测转染效果，噻唑蓝比色法检测miR－141－3p对BGC－823细胞增殖的影响，Transwell实验检测miR－141－3p对BGC－823细胞迁移的影响，Western blot法检测NF－κB信号通路相关NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达情况。结果与对照组和阴性对照组比较，miR－141－3p组BGC－823细胞中miR－141－3p的表达水平为2.39±0.27，高于对照组(1.00±0.09)和阴性对照组(1.01±0.10)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；过表达miR－141－3p后，miR－141－3p组的迁移细胞数为(47.64±5.65)个，低于对照组[(106.22±12.14)个]和阴性对照组[(110.40±12.26)个]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；BGC－823细胞中NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达水平下调(P<0.05)。结论miR－141－3p可抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖和迁移，其作用机制可能与抑制NF－κB信号通路的激活有关。

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）患者血清高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupboxchromosomalprotein-1，HMGBl）的水平，探讨HMGBl水平与AP严重程度的相关性。方法收集62例患者人院即刻及入院后24、8h血标本，应用ELISA方法检测血清HMGBl水平，并分析其与AP病情严重程度的相关性。以20例健康成年人作为对照组。结果62例AP患者人院即刻及人院后24、48h血清HMGBl水平分别为（8．05±1．60）、（8．04±1．39）、（8．25±1．56）ng／ml，均显著高于对照组的（2．20±0．57）mg／ml（P值均〈0．01）。其中重症急性胰腺炎（SAP）35例，轻症急性胰腺炎（MAP）27例。SAP组患者血清HMGBl水平分别为（7．994-1．69）、（8．12±1．40）、（8．134±1．34）ng／ml；MAP组患者为（8．12±1．52）、（7．92±1．40）、（8．394±1．81）ng／ml。两组间差异无统计学意义。结论AP患者的血清HMGBl水平显著高于正常人群，但其与AP的严重程度无平行关系。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-422a在乳腺癌中的差异表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和迁移的影响，并探讨其作用机制。方法2019年7月至2020年3月，细胞来源于中国科学院上海细胞库，实验分为过表达miR-422a (miR-422a mimic)和对照(Control mimic)两组。通过细胞活性检测试剂盒(CCK-8)和细胞划痕实验检测miR-422a对细胞增殖和迁移的影响。酶耦联法检测miR-422a模拟物(mimic)转染MDA-MB-231细胞24 h和48 h后细胞内的葡萄糖吸收率和乳酸生成率。使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后细胞中的人乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸激酶(PKM)、己糖激酶2(HK2)和单羧酸转运体1(MCT1)基因表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后细胞中的LDHA蛋白表达，组间采用t检验。结果miR-422a在乳腺癌细胞和组织中呈低表达；对比Control mimic，miR-422a过表达后乳腺癌细胞的增殖明显受到抑制，24 h为0.299±0.040(t＝8.485，P<0.01)，48 h为0.345±0.046(t＝12.390，P<0.01)，72 h为0.462±0.055(t＝15.510，P<0.01)，9 h为0.933±0.050(t＝26.680，P<0.01)；细胞的迁移减慢24 h划痕间距离值为(523±31) μm(t＝3.448，P<0.05)，48 h为(523±31) μm (t＝6.084，P<0.01)。对比Control mimic，miR-422a过表达后细胞内的葡萄糖吸收率下降(24 h：t＝7.228，P<0.05；48 h：t＝12.260，P<0.01)；乳酸生存率下降24 h(t＝5.398，P<0.05)，48 h(t＝21.020，P<0.01)，且两组均48 h下降更明显。miR-422a过表达后乳腺癌细胞的代谢相关基因LDHA(t＝3.772，P<0.05)，HK2(t＝5.011，P<0.01)，PKM(t＝11.260，P<0.01)明显下调，LDHA蛋白表达明显下调(t＝6.928，P<0.01)。结论miR-422a可能影响代谢基因抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的有氧糖酵解，抑制增殖和迁移。

简介：摘要高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一组高度保守的非组织核蛋白，可以通过活化细胞的主动分泌和受损/坏死细胞的被动释放两种方式进入胞外并介导炎性反应，为一种重要的炎性介质和促炎细胞因子。本文就近年来关于HMGB1与呼吸系统疾病相关性的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨自发性亚低温和干预性亚低温对脓毒症小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1，HMGB1)表达的影响。方法120只BALB/C小鼠(SPF级)，随机编号，将号码为10的整数倍的小鼠共12只作为对照(normal control，NC)组，其余108只小鼠作为脓毒症组，以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)10 mg/kg的方法建立脓毒症小鼠模型，NC组给予同等剂量的生理盐水。脓毒症组造模成功1 h后测量肛温，按T≤36℃和>36℃脓毒症小鼠分为自发性亚低温组和非亚低温组；在自发性亚低温组中，T<34℃的小鼠予以剔除，将剩余的脓毒症小鼠随机分成自发性亚低温观察(naturally occurring mild hypothermia，NOMH)组和保持正常体温(keep normothermia，KN)组，其中NOMH组不给予预热干预，而KN组放在保温箱保持肛门温度在36.0～37.5℃之间；非亚低温组脓毒症小鼠随机分成非亚低温观察(nonhypothermia，NH)组和人工获得性亚低温(artificial mild hypothermia，ATMH)组，NH组不给予降温治疗，而ATMH组给予物理降温法降温，使小鼠肛温维持在34～36℃。各组中分别在建模后6、12 h随机选取4只小鼠，采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、HMGB1浓度。在12 h时，观察各组小鼠的生存率；选取4只小鼠处死后取肺组织，常规苏木素-伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色观察肺组织病理变化，免疫组化染色观察HMGB1在肺组织中的表达；实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法法分别从mRNA和蛋白水平检测HMGB1的相对表达变化。结果(1)建模后12 h，NOMH组、ATMH组、KN组及NH组生存只数分别为36(40)、6(11)、27(40)、4(11)，4组间比较，差异有统计学意义(χ2＝32.286，P＝0.002)，与另外3组脓毒症小鼠相比，NOMH组的生存率最高(与ATMH组：χ2＝5.222，P＝0.022；与KN组：χ2＝6.050，P＝0.013；与NH组：χ2＝11.672，P＝0.001)，但其余各两组之间比较，差异均无统计学意义(P均>0.05)；(2)与NC组相比，各组脓毒症小鼠在6 h、12 h的血清TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05)；与NOMH组相比，ATMH组、KN组、NH组小鼠在6 h、12 h的TNF-α、IL-6及HMGB1浓度均明显升高(P均<0.05)；NH组在各时间点的TNF-α、IL-6、HMGB1浓度均为最高(P均<0.05)；各组脓毒症小鼠组内不同时间点比较，12 h TNF-α浓度较6 h时下降(P均<0.05)，而IL-6、HMGB1浓度在12 h时较6 h时上升(P均<0.05)；(3)HE染色显示NOMH组肺组织损伤程度最轻，其次为ATMH组；(4)免疫组化染色显示HMGB1蛋白表达由少至多依次为NOMH、ATMH组、KN组和NH组；(5)NOMH组、ATMH组、KN组、NH组脓毒症小鼠肺组织HMGB1蛋白含量分别为0.280±0.013、0.320±0.016、0.340±0.018、0.380±0.014，HMGB1 mRNA相对表达量分别为4.86±0.22、6.02±0.18、6.26±0.20、7.98±0.28，分别较NC组(HMGB1蛋白含量：0.240±0.013，HMGB1 mRNA相对表达量：2.21±0.12)明显升高(P均<0.05)；与NOMH组相比较，ATMH组、KN组、NH组肺组织中HMGB1蛋白、HMGB1 mRNA相对表达量均明显升高(P均<0.05)，而NH组表达水平为最高(P均<0.05)。结论亚低温可能通过下调脓毒症小鼠肺组织HMGB1的表达，减轻肺组织损伤，自发性亚低温的改善更为显著。

简介：摘要高迁移率族蛋白B1作为一种表达于真核细胞核的非组蛋白，释放到细胞外后可促进炎症反应，参与细胞因子的正反馈环，与多种自身免疫性及炎症性疾病的发病机制密切相关。近年来的研究发现其可能成为紫癜性肾炎、狼疮性肾炎的血清标志物，并对幼年特发性关节炎预后及川崎病患儿对静脉丙种球蛋白无反应可能具有一定预示作用。

简介：粉防己碱作为一种传统的中药，在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而，粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少，且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用，通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力，采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示，粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长；且经粉防己碱处理后，两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭，并显著抑制其迁移能力。由此可知，粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外，粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡，且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。

简介：[摘要]目的：探究miR-377-3p在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC) 中的表达和作用机制。方法:qRT-PCR检测ESCC组织和细胞中miR-377-3p的表达。分析miR-377-3p与临床病理特征之间相关性。构建miR-377-3p高低表达的食管癌细胞株，通过western blot验证miR-377-3p对下游的靶基因LASP1的调控关系，并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-377-3p与LASP1之间的相互作用。结果:miR-377-3p在ESCC组织和细胞中明显低表达。miR-377-3p与ESCC患者的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移呈负相关。在ESCC中miR-377-3p通过调控LASP1表达抑制食管癌增殖、迁移和侵袭。结论：miR-377-3p通过调控LASP1抑制食管癌的增殖、迁移和侵袭，它可以作为ESCC的预后分析及潜在的治疗靶点。