简介：摘要骨转移为肾癌第2常见的转移部位，约35%～40%的转移性肾癌合并骨转移。可致疼痛、病理性骨折、脊髓压迫和高钙血症等骨相关事件(SRE)，严重影响患者的生活质量。肾癌骨转移单纯药物治疗疗效有限，预后不佳，需采用多学科综合治疗模式，制定个体化的综合治疗方案，以减少或延缓SRE的发生，维持患者较好的生存质量，延长疾病控制和生存时间。为提高中国肾癌骨转移患者的规范化诊疗，恶性肿瘤骨转移和骨相关疾病临床诊疗专家组制定了肾癌骨转移专家共识(2020版)。

简介：无

简介：摘要目的探讨TRIM52反义RNA1(TRIM52-AS1)对缺氧/复氧(H/R)诱导的大鼠脑皮层神经元损伤的影响及其可能机制。方法(1)将体外培养的大鼠皮层神经元分为对照组和模型组，模型组制备H/R诱导的细胞损伤模型，采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测2组神经元TRIM52-AS1、微小RNA(miR)-28-5p的表达。(2)将皮层神经元分为对照组、模型组、TRIM52-AS1小干扰RNA(si-TRIM52-AS1)转染组和无义序列转染组，后2组细胞分别转染si-TRIM52-AS1及其无义对照序列，转染6 h后，制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、流式细胞仪分别检测4组神经元TRIM52-AS1的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用酶联免疫吸附实验(ELISA)、Western blotting分别检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。(3)将皮层神经元分为miR-28-5p转染组和无义序列转染组，分别转染miR-28-5p模拟物及其无义对照序列，转染6 h后，均制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、CCK-8、流式细胞仪分别检测2组神经元miR-28-5p的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用ELISA及Western blotting分别检测培养上清中LDH、细胞中MDA、SOD含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。(4)将皮层神经元分别分为野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组、野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组和突变型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组、突变型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组。转染6 h后换新鲜培养液继续培养12 h后，采用双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞的荧光素酶活性。(5)将皮层神经元分为无义序列转染组、miR-28-5p抑制物转染组、无义序列+si-TRIM52-AS1转染组、miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1转染组，分别转染miR-28-5p抑制物无义对照序列、miR-28-5p抑制物、miR-28-5p抑制物无义对照序列+si-TRIM52-AS1、miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1，转染6 h后，制备H/R诱导的细胞损伤模型。采用RT-qPCR、CCK-8、流式细胞仪分别检测4组神经元miR-28-5p的表达及细胞增殖、凋亡情况；采用ELISA及Western blotting分别检测培养上清中LDH、细胞中MDA、SOD含量和Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果(1)与对照组比较，模型组神经元TRIM52-AS1的表达升高，miR-28-5p的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与对照组比较，模型组和无义序列转染组神经元培养上清中LDH含量升高，细胞中MDA、SOD含量降低，细胞A值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率和Bax蛋白的表达升高。与模型组和无义序列转染组比较，si-TRIM52-AS1转染组神经元TRIM52-AS1的表达降低，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量降低，SOD含量升高，细胞A值和Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达升高，凋亡率和Bax蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与无义序列转染组比较，miR-28-5p转染组神经元miR-28-5p的表达增高，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量降低，SOD含量升高，细胞A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达升高，凋亡率及Bax蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p模拟物转染组细胞的荧光素酶活性显著低于野生型TRIM52-AS1+miR-28-5p无义对照序列转染组(0.43±0.04 vs. 1.00±0.09)，差异有统计学意义(P<0.05)。(5)与无义序列转染组比较，miR-28-5p抑制物转染组细胞miR-28-5p的表达明显降低，培养上清中LDH和细胞中MDA含量升高，SOD含量降低，细胞A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率及Bax蛋白的表达升高。与无义序列+si-TRIM52-AS1转染组比较，miR-28-5p抑制物+si-TRIM52-AS1转染组神经元中miR-28-5p的表达明显降低，培养上清中LDH含量和细胞中MDA含量明显升高，SOD含量降低，A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达降低，凋亡率及Bax蛋白的表达升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调TRIM52-AS1可能通过靶向负调控miR-28-5p的表达抑制H/R诱导的大鼠脑皮层神经元的氧化应激和凋亡，从而减轻神经元的损伤。

简介：摘要目的探讨微小RNA-642a-5p(miR-642a-5p)对结肠癌细胞株SW620细胞迁移和侵袭的影响及分子机制。方法将人结肠癌细胞SW620细胞分成4个组：对照组(OE-NC+mimic-NC组：共转染miR-642a-5p mimics阴性对照与空载体)；过表达miR-642a-5p组(OE-NC+mimic-miR-642a-5p组：共转染miR-642a-5p mimics与空载体)；过表达miR-642a-5p与Ⅰ型胶原α1(COL1A1)组(OE-COL1A1+mimic-miR-642a-5p组：共转染miR-642a-5p mimics与COL1A1过表达载体)；过表达COL1A1组(OE-COL1A1+mimic-NC组：共转染miR-642a-5p mimics阴性对照与COL1A1过表达载体)。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞内miR-642a-5p及COL1A1的表达；划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力；蛋白质印迹法(Western blot)实验检测细胞内COL1A1蛋白表达。两组间比较采用独立样本t检验。结果RT-PCR结果显示应用miR-642a-5p mimics转染细胞后，miR-642a-5p表达水平显著增加；双荧光素酶报告基因实验结果miR-642a-5p直接靶向作用于COL1A1。应用(COL1A1 overexpression，OE-COL1A1)转染后，细胞COL1A1表达水平明显增加。而OE-NC + mimic-miR-642a-5p组和OE-COL1A1 + mimic-miR-642a-5p组的RNA相对表达量(18.62±2.31)，(2.52±0.44)明显高于OE-NC+mimic-NC组(0.52±0.11)，差异有统计学意义(t＝36.120、6.125，P<0.05)，且OE-COL1A1 + mimic-miR-642a-5p组的COL1A1相对表达量(5.88±1.06)明显高于OE-NC+mimic-miR-642a-5p组(0.22±0.04)，差异有统计学意义(t＝10.201，P<0.05)。与OE-NC + mimic-NC组比较，miR-642a-5p的过表达显著抑制了细胞的迁移和侵袭能力，而过表达COL1A1显著促进SW620细胞的迁移和侵袭能力，并部分逆转miR-642a-5p对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论miR-642a-5p可通过调节COL1A1的表达水平来抑制结肠癌细胞的迁移与侵袭。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR-495-3p)与尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的作用。方法2019年9月至2020年4月，福建医科大学附属第二医院甲状腺乳腺外科采集肿瘤标本，将取得的40对PTC组织作为实验组，与之对应40对癌旁正常组织作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40对甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常组织中miR-495-3p与UCA1的表达水平，并采用Pearson分析法进行相关性分析。在TPC-1中加入miR-495-3p抑制剂，用RT-qPCR检测UCA1的表达，两样本比较采用t检验。结果在PTC组织中miR-495-3p的表达低于癌旁正常组织(0.78±0.11比1.37±0.64，t＝5.741，P<0.01)，差异有统计学意义，且miR-495-3p的表达水平与肿瘤的淋巴结转移明显相关(0.74±0.07，t＝2.187, P<0.05)。在PTC组织中UCA1的表达高于癌旁正常组织(1.04±0.26比0.97±0.16，t＝17.88，P<0.05)，差异有统计学意义，且UCA1的表达水平与肿瘤的淋巴结转移(1.134±0.174，t＝2.254, P<0.05)、腺外侵犯(0.82±0.06，t＝0.773, P<0.05)相关。PTC中miR-495-3p与UCA1的表达水平呈负相关(r＝-0.371，P<0.05)。抑制TPC-1中miR-495-3p的表达，提高实验组UCA1的表达水平(1.00±0.01比3.25±0.05，t＝5.665，P<0.01)。结论miR-495-3p可负调控UCA1，从而在PTC进展中发挥作用。

简介：摘要目的探索miR-205-5p/E2F1信号轴在脑胶质瘤U251、U87细胞放射耐受中的调控机制。方法利用X射线逐步递增递间歇诱导方法照射U251、U87细胞，建立放射耐受的U251/TR、U87/TR细胞。对两种细胞进行形态学、细胞运动、侵袭及增殖能力分析。通过荧光素酶基因检测系统及点突变技术分析E2F1基因对U251/TR、U87/TR细胞的调控机制。结果放射耐受的U251/TR、U87/TR细胞分别比251、U87细胞的增殖活力增强，运动、侵袭能力增强，X射线照射下细胞凋亡下降。miR-205-5p mimics转染能够下调U251/TR细胞E2F1因子表达，抑制细胞增殖、侵袭及运动，增加放射敏感性。miR-205-5p mimics转染协同E2F1下调是通过抑制细胞Wnt/β-catenin信号通路活性发挥抑制肿瘤作用，并降低细胞耐受。结论逐步递增递间歇诱导方法能较好地建立U251/TR、U87/TR细胞。miR-205-5p/E2F1信号轴通过经典Wnt/β-catenin信号通路发挥抑癌作用，可以作为提高胶质瘤放射敏感性的治疗靶点。

简介：摘要目的观察黄体酮对切口痛大鼠机械缩足反射阈值（paw mechanical withdraw threshold, PMWT）、脊髓神经激肽-1受体（neurokinin-1 receptor, NK-1R）、血浆P物质表达的影响，探讨黄体酮对疼痛影响的可能机制。方法采用随机数字表法将24只健康成年雄性Wistar大鼠分为对照组（C组）、黄体酮组（P组，术前3 h肌内注射1.5 mg/100 g）、米非司酮组（M组，术前3 h灌胃1.5 mg/100 g），每组8只。按照Brennan法制备足底切口痛模型，测定大鼠给药前（T0）、手术前（T1）、手术后1 h (T2）、手术后3 h (T3）4个时间点的术侧足PMWT。在T3时间点采用免疫印迹法测定脊髓NK-1R水平，用ELISA法测定血浆P物质水平。结果与C组比较，P组和M组T2、T3时PMWT升高（P<0.05），且P组PMWT高于M组（P<0.05）。与C组比较，P组和M组T3时脊髓NK-1R及血浆P物质水平减低（P<0.05），且P组脊髓NK-1R及血浆P物质水平低于M组（P<0.05）。结论黄体酮能够抑制切口疼痛，可能与黄体酮受体结合状态抑制脊髓NK-1R的表达及P物质生成和（或）释放有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA（microRNA，miR）-6783-3p对胃癌细胞增殖与迁移能力的影响及可能的分子机制。方法分别转染阴性对照序列（对照组）和miR-6783-3p模拟物（试验组）至胃癌BGC823细胞。实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测miR-6783-3p模拟物的转染效率。CCK-8法和划痕愈合试验分别检测胃癌细胞的增殖和迁移能力变化。microRNA.org、DIANA-microT在线工具对miR-6783-3p的靶基因进行预测。双荧光素酶报告基因试验验证miR-6783-3p的靶基因。qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blotting）检测靶基因的表达。结果与对照组相比，转染miR-6783-3p模拟物的BGC823细胞增殖能力明显被抑制（P＜0.05）。对照组和试验组BGC823细胞划痕愈合率分别为（63.55±8.28）%、（28.79±6.26）%。与对照组相比，试验组BGC823细胞划痕愈合率明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。miR-6783-3p的靶基因可能是Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白1（FNDC1），双荧光素酶报告基因试验证实miR-6783-3p配合结合FNDC1 mRNA（P＜0.01）。与对照组相比，转染miR-6783-3p模拟物的BGC823细胞中FNDC1基因表达明显受到抑制（P＜0.01）。结论miR-6783-3p直接结合靶基因FNDC1，抑制胃癌BGC823细胞增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨LncRNA OIP5-AS1对非小细胞肺癌放射抗拒细胞A549R的放射敏感性影响及作用机制。方法X射线6Gy照射5次A549细胞建立放射抗拒细胞A549R。qRT-PCR检测A549、A549R细胞OIP5-AS1和miR-34c-5p表达水平。转染OIP5-AS1抑制剂或miR-34c-5p模拟物至A549R细胞，OIP5-AS1过表达质粒至A549细胞。流式细胞仪检测细胞凋亡，克隆形成实验检测细胞放射敏感性，蛋白印记检测p-Chk2和p-ATM蛋白表达水平。双荧光素酶实验验证OIP5-AS1与miR-34c-5p之间关系。结果与A549细胞比，A549R细胞中OIP5-AS1表达上调(1.97±0.11︰1.01±0.05，P<0.05)，miR-34c-5p表达下调(0.43±0.02︰1.02±0.06，P<0.05)。沉默OIP5-AS1＋6Gy组A549R细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平低于沉默对照＋6Gy组(0.43±0.03︰1.39±0.15和0.51±0.05︰1.21±0.11，P<0.05)，但凋亡率增加[(13.29±1.25)%︰(28.47±2.31)%，P<0.05]。过表达OIP5-AS1＋6Gy组A549细胞中p-Chk2和p-ATM蛋白水平高于过表达对照＋6Gy组(1.23±0.13︰0.75±0.06和1.08±0.11︰0.59±0.04，P<0.05)。抑制miR-34c-5p表达逆转了沉默OIP5-AS1对A549R细胞存活分数影响，增敏比为1.42。OIP5-AS1负调控miR-34c-5p表达。结论沉默OIP5-AS1通过上调miR-34c-5p表达增强A549R细胞放射敏感性，为放疗提供潜在的靶点。

简介：摘要目的探讨miRNA-541-5p（miR-541-5p）负调控细胞周期蛋白D1（CCND1）对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其相关机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-541-5p在结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC以及2017年4月至2020年3月河北北方学院附属第一医院112例结肠癌手术患者肿瘤组织和癌旁正常组织中的表达水平。采用TargetScan生物信息学软件预测miR-541-5p的潜在靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR和蛋白质印迹法进行验证。检测CCND1在结肠癌细胞株和结肠癌组织中的表达水平。将miR-541-5p表达水平最低的细胞分为miR-NC组（转染对照质粒）、miR-541-5p组（转染miR-541-5p模拟物）、miR-541-5p+ CCND1组（共转染miR-541-5p模拟物和CCND1），使用CCK-8法、Transwell法检测miR-541-5p和CCND1对结肠癌细胞增殖、迁移能力的影响。通过构建结肠癌裸鼠移植瘤模型观察miR-541-5p对肿瘤生长的影响。结果结肠癌患者肿瘤组织中miR-541-5p相对表达量低于癌旁正常组织（0.45±0.06比1.00±0.12，t=43.385，P<0.01）。结肠癌细胞株HT29、SW480、SW620、HCT116和正常人肠上皮细胞株HIEC中的miR-541-5p相对表达量分别为0.46±0.03、0.67±0.04、0.57±0.06、0.17±0.02和1.00±0.15，差异有统计学意义（F=5.621，P<0.01），各结肠癌细胞株miR-541-5p相对表达量均低于正常人肠上皮细胞株HIEC。选择HCT116细胞进行后续实验。TargetScan软件预测CCND1的3'UTR可能存在与miR-541-5p互补位点。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CCND1是miR-541-5p的潜在靶基因，miR-541-5p可负调控CCND1表达。CCK-8法检测结果显示，miR-NC组、miR-541-5p组、miR-541-5p+CCND1组HCT116细胞增殖率分别为（2.00±0.16）%、（0.89±0.08）%、（2.56±0.23）%，差异有统计学意义（F=6.715，P<0.01），在miR-541-5p过表达的HCT116细胞中转染CCND1能逆转miR-541-5p对细胞增殖的抑制作用。Transwell检测结果显示，过表达miR-541-5p能抑制HCT116细胞的迁移能力，但共转染miR-541-5p模拟物和CCND1后，可逆转这种抑制作用。结肠癌裸鼠移植瘤模型中，miR-541-5p组裸鼠肿瘤质量和体积均较对照组低（均P<0.05）。结论miR-541-5p通过负调控CCND1抑制结肠癌细胞增殖和迁移，抑制结肠癌裸鼠移植瘤模型中肿瘤生长，在结肠癌中发挥抑癌因子的作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA((lncRNA)LBX2-AS1靶向调控微小RNA(miRNA，miR)-491-5p影响骨肉瘤细胞增殖及凋亡的分子机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测2017年10月至2018年12月郑州大学第一附属医院收集的骨肉瘤组织与瘤旁组织中LBX2-AS1、miR-491-5p的表达量。选取人骨肉瘤细胞U2OS为研究对象，按照数字表法随机分为4组：si-NC组(转染si-NC)、si-LBX2-AS1组(转染si-LBX2-AS1)、si-LBX2-AS1＋anti-miR-NC组(共转染si-LBX2-AS1与anti-miR-NC)、si-LBX2-AS1＋anti-miR-491-5p组(共转染si-LBX2-AS1与anti-miR-491-5p)，分别将si-NC、si-LBX2-AS1、si-LBX2-AS1与anti-miR-NC、si-LBX2-AS1与anti-miR-491-5p转染至U2OS细胞。噻唑蓝(MTT)检测细胞存活率；应用流式细胞仪检测细胞周期；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验验证LBX2-AS1与miR-491-5p的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白1(Cyclin D1)、p21、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)蛋白表达量。两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果瘤旁组织与骨肉瘤组织组织中LBX2-AS1的表达量分别为(1.01±0.10)、(3.56±0.35)，miR-491-5p的表达量分别为(1.02±0.10)、(0.16±0.02)，与瘤旁组织比较，骨肉瘤组织中LBX2-AS1的表达水平显著升高(t＝35.027，P<0.05)，miR-491-5p的表达水平显著降低(t＝42.165，P<0.05)，差异均有统计学意义；si-NC组与si-LBX2-AS1组细胞存活率分别为(100.02±10.00)%、(55.67±5.54)%，G1期比例分别为(38.51±2.55)%、(52.27±4.68)%，S期比例分别为(30.10±2.14)%、(15.36±1.26)%，细胞凋亡率分别为(8.28±0.92)%、(24.11±2.37)%，与si-NC组比较，si-LBX2-AS1组细胞存活率显著降低(t＝11.638，P<0.05)，细胞周期G1期比例明显升高(t＝7.745，P<0.05)，S期比例明显降低(t＝17.806，P<0.05)，细胞凋亡率显著升高(t＝18.680，P<0.05)，Cyclin D1表达量显著降低(t＝20.871，P<0.05)，p21、Caspase-3表达量显著升高(t＝22.687，P<0.05；t＝20.871，P<0.05)，差异均有统计学意义；双荧光素酶报告实验证实LBX2-AS1能够靶向结合miR-491-5p；抑制miR-491-5p表达能减弱抑制LBX2-AS1表达对U2OS细胞增殖的抑制作用，还能减弱抑制LBX2-AS1表达对U2OS细胞凋亡的促进作用。结论lncRNA LBX2-AS1通过调控miR-491-5p从而促进骨肉瘤细胞增殖，抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-518c-5p调控结直肠癌细胞HT-29细胞凋亡的机制。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测人结直肠癌细胞和人正常结直肠细胞中miR-518c-5p的表达量。通过过表达或敲低miR-518c-5p，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。通过TargetScan和荧光素酶报告试验筛选miR-518c-5p的靶标并验证。通过敲低聚嘧啶束结合蛋白1(PTBP1)或跨膜蛋白61(TMEM61)，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。敲低miR-518c-5p和PTBP1或过表达miR-518c-5p和PTBP1，检测结直肠癌细胞HT-29的凋亡水平。采用Student’s t检验分析。结果miR-518c-5p在结直肠癌细胞HCT116(0.94±0.23)，HT29(2.41±0.40)，RKO(0.84±0.22)，COLO-678(1.04±0.33)，C2BBe1(1.45±0.41)，GP2d(0.97±0.30)中的表达量均低于正常结直肠细胞NCM460[(0.32±0.05)%，F＝14.010，P<0.01]，差异均有统计学意义。过表达miR-518c-5p[(2.40±0.36)%比(4.14±1.01)%，t＝2.811，P<0.05]，HT-29d的凋亡率显著增加[(0.22±0.07)%比(0.77±0.22)%，t＝4.126，P<0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.51±0.70)%比(0.45±0.11)%，t＝5.011，P<0.05]；HT-29d的凋亡率显著降低[(0.20±0.10)%比(0.10±0.03)%，t＝2.970，P<0.05]；敲低PTBP1后，HT-29d的凋亡水平上升[(0.23±0.04)%比(0.67±0.03)%，t＝15.240，P<0.05]；但是，敲低TMEM61后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.04)%比(0.26±0.01)%，t＝0.840，P>0.05]。过表达miR-518c-5p(2.31±0.30比4.02±1.01，t＝2.828，P<0.05]和PTBP1后，HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.24±0.08)%比(0.23±0.04)%，t＝0.194，P>0.05]；敲低miR-518c-5p[(2.40±0.70)%比(0.38±0.09)%，t＝4.975，P<0.05]和PTBP1后，发现HT-29d的凋亡水平差异无统计学意义[(0.21±0.07)%比(0.25±0.09)%，t＝0.608，P>0.05]。结论miR-518c-5p能够通过靶向PTBP1 mRNA的3’端非编码区(3’UTR)来减少PTBP1的表达，以达到促进结直肠癌细胞HT-29凋亡的目的。

简介：摘要目的分析淋巴增强因子1(lymphoid enhancer factor-1，LEF-1)与P53蛋白在肝门部胆管癌组织中的表达及临床意义。方法回顾性分析2010年3月至2017年12月唐山市人民医院就诊的50例肝门部胆管癌患者的临床资料，采用免疫组织化学方法检测P53蛋白突变情况，同时检测LEF1蛋白在胆管癌癌组织及癌旁正常组织中的表达，分析LEF1的表达情况及与临床病理参数的相关性，同时探讨P53蛋白突变情况与LEF1蛋白表达的相关性及与患者预后的关系。结果LEF1蛋白在癌组织的阳性表达率为62.00%(31/50)，高于癌旁正常组织的阳性表达率36.00%(18/50)，两者比较差异有统计学意义(χ2＝6.763，P＝0.016)；P53蛋白突变型的胆管癌患者28例，野生型22例，在P53蛋白突变型的患者中LEF1阳性率为75.00%(21/28)，明显高于P53野生型组(45.45%，10/22)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝4.565，P＝0.03)。LEF1表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移以及P53蛋白突变有关(P均<0.05)，LEF-1的表达与P53蛋白突变表达呈正相关(r＝0.295，P＝0.042)。P53蛋白突变型患者1年累计生存率明显低于P53蛋白野生型患者(60%与81%，P＝0.042)，LEF1阳性表达患者的1年累计生存率亦明显低于阴性表达患者(53%与82%，P＝0.018)。结论LEF-1在肝门部胆管癌组织中高表达，且高表达患者的预后较差。P53蛋白突变的肝门部胆管癌患者LEF-1阳性表达增高，且P53蛋白突变患者预后差。

简介：摘要目的探讨miRNA-324-5p（miR-324-5p）、转录因子叉头框C1（FOXC1）在脑胶质瘤中的表达及与患者预后的关系。方法收集2012年3月至2015年3月重庆海吉亚肿瘤医院和重庆市南川区人民医院收治的72例脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织以及28例因颅脑手术切除的正常人脑组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-324-5p、FOXC1 mRNA表达水平，采用免疫组织化学法检测FOXC1蛋白表达情况。采用Pearson法分析脑胶质瘤组织miR-324-5p、FOXC1表达的相关性；Kaplan-Meier法对脑胶质瘤患者进行生存分析；Cox回归分析影响脑胶质瘤患者预后的危险因素。结果FOXC1蛋白主要定位于脑胶质瘤细胞质，在脑胶质瘤组织中的阳性表达率为81.94%（59/72），高于其在正常脑组织中的阳性表达率[17.86%（5/28）]，差异有统计学意义（χ2=35.938，P<0.01）。与正常脑组织相比，miR-324-5p在脑胶质瘤组织中表达下调（0.62±0.19比0.98±0.02，t=9.974，P<0.05），FOXC1 mRNA表达上调（1.41±0.29比0.99±0.02，t=7.633，P<0.05）。miR-324-5p、FOXC1蛋白表达水平与脑胶质瘤原发灶数目、分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关（均P<0.05）。脑胶质瘤组织中miR-324-5p、FOXC1 mRNA表达水平呈负相关（r=-0.550，P<0.01）。miR-324-5p高表达组患者5年总生存率高于低表达组（45.71%比24.33%，χ2=6.531，P=0.011），FOXC1蛋白高表达组患者5年总生存率低于低表达组（30.41%比42.34%，χ2=3.631，P=0.047）。多因素Cox回归分析结果显示，肿瘤分化程度低、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、miR-324-5p低表达、FOXC1蛋白高表达是影响脑胶质瘤患者预后的独立危险因素（均P<0.05）。结论脑胶质瘤组织中miR-324-5p呈低表达，FOXC1呈高表达，二者可能参与调控肿瘤分化转移，并与患者预后不良有关，可能作为脑胶质瘤的潜在治疗靶点。

简介：摘要目的探讨微小RNA-140-5p（miR-140-5p）在食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）中的表达及其在ESCC细胞增殖和侵袭中的作用。方法即时荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，qPCR）分析ESCC组织和细胞样本中miR-140-5p的表达。将阴性对照和miR-140-5p类似物转染Eca109和KYSE70细胞，细胞增殖与活性检测试剂盒（CCK-8）和Transwell分别检测转染后细胞的增殖和侵袭能力的变化，双荧光素酶报告实验证实miR-140-5p与葡萄糖转运蛋白1（Glut1）的相互作用，Western blot用来检测转染后Glut1蛋白的表达。结果GEO数据分析结果表明，ESCC组织中miR-140-5p的表达水平显著低于正常组织，差异均具有统计学意义（P<0.01）。qPCR结果显示，ESCC组织和细胞中miR-140-5p的表达均显著低于正常组织和正常食管上皮细胞Het-1A，差异均具有统计学意义（P<0.01）。miR-140-5p的表达与ESCC患者肿瘤的分化程度、TNM分期和淋巴结转移均密切相关，高表达miR-140-5p的ESCC患者生存率显著高于低表达患者，差异具有统计学意义（P<0.05）。miR-140-5p类似物显著上调Eca109和KYSE70细胞中miR-140-5p的表达，其表达上调显著抑制Eca109和KYSE70细胞的增殖和侵袭能力。双荧光素酶报告实验结果表明，Glut1是ESCC细胞中miR-140-5p的直接作用靶点，其在ESCC组织中表达显著上调，其与miR-140-5p表达呈负相关关系，miR-140-5p类似物显著抑制Eca109和KYSE70细胞中Glut1蛋白的表达。结论miR-140-5p在ESCC的发生发展中发挥重要作用，靶向miR-140-5p/Glut1可能成为ESCC患者新的治疗策略。

简介：摘要目的探讨cT1-2N1M0期乳腺癌新辅助化疗和改良根治术后达到腋窝淋巴结转移0～3枚的患者行术后放疗的价值。方法回顾性分析2000年1月1日至2014年12月31日本院收治的128例临床诊断为T1-2N1M0期乳腺癌患者的临床资料，所有患者均完成新辅助化疗和改良根治手术，术后腋窝淋巴结转移数为0～3枚。根据有无术后放疗将患者分为放疗组(n＝87)和未放疗组(n＝41)，两组术后腋窝淋巴结转移达1～3枚(ypN1)患者分别为43、11例，术后腋窝淋巴结转移0枚(ypN0)患者分别为44、30例。采用Kaplan-Meier法计算患者5年无局部/区域复发生存(LRFS)率、无瘤生存(DFS)率和总生存(OS)率，并进行log-rank检验，单因素分析患者临床特征和治疗对预后的影响。结果128例患者的5年LRFS率、DFS率和OS率分别为91.4%、82.8%和93.0%。放疗组和未放疗组患者的5年LRFS率分别为94.3%和85.4%，差异无统计学意义(χ2＝3.055，P＝0.080)；5年DFS率分别为89.7%和68.3%，差异有统计学意义(χ2＝9.312，P＝0.005)；5年OS率分别为94.3%和90.2%，差异无统计学意义(χ2＝0.810，P＝0.368)。亚组分析中，放疗组和未放疗组术后达ypN1患者的5年LRFS率分别为93.0%和72.7%，差异有统计学意义(χ2＝4.248，P＝0.039)；5年DFS率分别为88.4%和63.6%，差异有统计学意义(χ2＝4.525，P＝0.033)；5年OS率分别为90.7%和81.8%，差异无统计学意义(χ2＝0.713，P＝0.399)。放疗组和未放疗组患者术后ypN0患者的5年LRFS率分别为95.5%和90.0%，差异无统计学意义(χ2＝0.872，P＝0.350)；5年DFS率分别为90.9%和70.0%，差异有统计学意义(χ2＝5.439，P＝0.019)；5年OS率分别为97.7%和93.3%，差异无统计学意义(χ2＝0.876，P＝0.349)。单因素分析结果显示，年龄(χ2＝11.709，P＝0.001)和有无脉管瘤栓(χ2＝7.608，P＝0.006)是5年LRFS的影响因素，有无术后放疗(χ2＝9.312，P＝0.002)是5年DFS的影响因素，年龄(χ2＝6.093，P＝0.014)和激素受体状态(χ2＝3.974，P＝0.046)是OS的影响因素。结论cT1-2N1M0期乳腺癌经新辅助化疗和改良根治术后ypN1的患者，行术后放疗有局部控制获益，并能改善患者DFS；而cT1-2N1M0期乳腺癌经新辅助化疗和改良根治术后ypN0的患者，术后放疗价值仍需进一步研究。

简介：摘要目的探讨转化生长因子(TGF)-β1、缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)在结直肠癌根治术后复发转移中的预测价值。方法选取2018年1月至2019年1月在绍兴第二医院就诊的79例结直肠癌患者，依据根治术后是否复发或转移分为复发转移组和未复发转移组。比较两组患者化疗结束后3周时血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA、CA199水平的差异，绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估五项指标的预测价值，并比较各时间点之间两组患者血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平的变化。结果化疗结束后3周时，复发转移组血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平均显著高于未复发转移组(P<0.01)。ROC曲线结果显示，单项指标预测直肠癌根治术后复发转移的曲线下面积(AUC)由大到小排序为：CEA>HIF-1α>CA199>VEGF>TGF-β1，五项联合检测预测术后复发转移的AUC、特异度和约登指数均高于单项检测，灵敏度亦较高。与化疗结束后3周时比较，复发转移组患者复发转移时血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199水平均显著升高(P<0.01)；未复发转移组患者各时间点之间五项指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清TGF-β1、HIF-1α、VEGF、CEA和CA199对结直肠癌术后患者的复发或转移均有一定的预测价值，五项指标联合检测有利于提高灵敏度和特异度。

简介：摘要ETC+P智能停车技术是云时代智能停车场管理系统的具体体现，具有少人值守、非现金支付、不停车通行、集中管理等优点。通过对该技术和后台系统的功能的分析，分析该技术的特点和优势，为其他方面的应用提供参考。

简介：无

简介：摘要报道1个新的胰岛素受体基因杂合突变所致的A型胰岛素抵抗综合征（TAIRS）家系。先证者以“月经不规律5年”为主诉入院，有黑棘皮病、高雄激素血症及胰岛素抵抗表现，家系中母亲及哥哥均有高胰岛素血症，3例全外显子基因测序均检测到胰岛素受体（INSR）基因c.3163G>C（p.A1055P）杂合突变，均诊断为TAIRS。先证者予以二甲双胍治疗，胰岛素水平明显下降。该文结合文献探讨其临床特征、诊治要点，旨在提高临床对INSR基因突变致TAIRS患者的认识。