简介：【摘要】目的：探究质子泵抑制剂在临床中应用的效果。方法：选取2020年5月－2021年5月于我院接受酸性疾病治疗的患者76例，按照1:1随机分组法分为参照组38例应用常规药物干预，试验组38例应用质子泵抑制剂干预，对比两组患者治疗效果和不合理用药情况。结果：对比两组患者治疗结果，试验组总有效率94.74%高于参照组78.95%，p＜0.05；对比两组不合理用药情况，试验组总发生率7.89%低于参照组26.31%，p＜0.05。结论：将质子泵抑制剂应用于临床治疗胃部患病患者，能够有效提高治疗有效率，减少不合理用药情况，对提高用药安全性有积极意义。

简介：【摘要】 目的：研究分析质子泵抑制剂在临床中应用价值及疾病治疗功效。方法：2020年7月31日至2021年7月1日收治胃酸分泌过多所致消化系统疾病者85例，均给予其质子泵抑制剂进行治疗，对临床疗效开展分析。结果：疾病症状评分，治疗后得分较治疗前评分明显下降（P＜0.05），疾病治疗有效率汇总，不同疾病类型患者接受治疗后有效率均较高，无明显差异（P＞0.05）。结论：质子泵抑制剂对胃酸分泌过多所致消化系统疾病具备显著治疗功效，患者用药后，疾病症状反应能够得到有效缓解，促进其疾病康复，疗效显著。

简介：【摘要】目的：研究分析PARP抑制剂在卵巢癌维持治疗中的疗效。方法：此次临床研究的样本对象为52例卵巢癌患者，所有样本均为我院肿瘤科于2021年6月至2022年6月期间内收治。采取随机数字表法为分组依据，26例纳入常规治疗组，其余样本纳入观察治疗组。分别于治疗前、治疗后，对比两组患者的生活质量评分及治疗期间的不良反应发生的情况。结果：干预前，两组患者的Karnofsky评分无差异性，P＞0.05；干预后，观察治疗组患者的Karnofsky评分相较于常规治疗组而言明显更高（P＜0.05），其不良反应发生率与常规治疗组对比无明显差异性（P＞0.05）。结论：相较于常规治疗而言，采取PARP抑制剂对卵巢癌患者进行治疗能够有效提高患者的生活质量水平，同时不会明显提高患者不良反应的发生率，具有显著的临床应用优势。

简介：摘要：目的根据我县某医院质子泵抑制剂的临床应用情况，分析其用药合理性。方法 选取该医院2020年1月-2022年6月应用质子泵抑制剂治疗住院病人420例，对质子泵抑制剂的使用指征、用法用量及联合用药、选药合理性进行分析。结果 通过调查发现，该院住院患者在使用质子泵抑制剂的不合理主要体现为用药指征不明确（26.67%）、用法用量不合理（6.67%）、联合用药不合理（0.71%）以及药物选择不合理上（0.24%）等方面。结论 质子泵抑制剂是住院患者预防应激性溃疡及药物相关溃疡的防治药物，通过此次调查发现临床质子泵抑制剂存在用药不合理现象，因此，临床方面应制定质子泵抑制剂的合理使用原则，并规范其疗程、剂量和指征，加强合理用药管理，提高用药合理性、安全性、有效性。

简介：摘要：狼疮性肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）最常见的严重并发症之一，严重影响患者的生活质量。免疫抑制剂被广泛应用于LN的治疗，目的是通过调节免疫系统的活性来减轻炎症和保护肾功能。本文就治疗狼疮性肾炎时免疫抑制剂的选择进行科普性论述，以帮助医务人员更好地制定治疗方案。

简介：[摘要]目的：分析免疫检查点抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的效果。方法：在2022年1月—2023年4月期间本院收入治疗的NSCLC患者中选取90例参加研究。随机分组，45例进入对照组，45例进入观察组。对照组给予常规化疗，观察组使用免疫检查点抑制剂进行化疗。结果：两组治疗的总有效率对比，观察组更高，P＜0.05。两组恶心呕吐、血小板减少、骨髓抑制、皮疹、肝肾功能异常的发生率对比，P＞0.05。结论：免疫检查点抑制剂治疗晚期NSCLC的效果明确，而且不会导致不良反应增加。

简介：摘要研究血栓调节蛋白（TM）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）与脓毒症内皮细胞损伤严重程度的相关性。选2017年2月—2019年2月华中科技大学协和江北医院重症医学科脓毒症患者100例，根据疾病严重程度分为感染性休克组50例，脓毒症组50例，另选健康体检者80例为健康对照组。检测3组受试者TM、PAI-1及循环内皮祖细胞（cEPCs）、内皮特异性分子1（ESM-1）、血管性血友病因子（vWF）水平，分析其相关性。结果显示，感染性休克组TM、PAI-1高于脓毒症组；脓毒症组TM、PAI-1高于健康对照组（P<0.05）。感染性休克组、脓毒症组cEPCs、ESM-1、vWF水平均高于健康对照组，感染性休克组高于脓毒症组，差异均有统计学意义（P<0.05）。相关性分析显示，cEPCs、ESM-1、vWF与TM、PAI-1均存在正相关关系（r分别为0.561、0.576，P值均<0.05；r分别为0.558、0.603，P值均<0.05；r分别为0.677、0.692，P值均<0.05）。TM、PAI-1与脓毒症患者内皮细胞损伤严重程度密切相关，当内皮细胞损伤越严重，TM、PAI-1及cEPCs、ESM-1、vWF水平越高，为脓毒症患者后期治疗提供有利依据。

简介：目的探讨原发性高血压患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性和内皮素（ET）浓度的变化及氯沙坦对其的影响。方法采用发色底物显色法、放射免疫法分别对63例轻、中度高血压患者应用氟沙坦治疗前后血浆PAI-1活性和ET水平进行检测，并与正常对照组进行比较。结果原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平明显高于正常对照组（P＜0．05和P＜0、01），经氯沙坦治疗8周后，其浓度明显下降（P＜0．05和P＜0．01）。结论原发性高血压患者血浆PAI-1活性和ET水平较正常人明显升高，氟沙坦在有效降压同时能降低血PAI-1活性和ET浓度，并能减少并发症发生。

简介：摘要目的探讨甲基化酶抑制剂5-杂氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine，5-aza)对变异性鼻炎大鼠辅助性T细胞(helper T cell，Th)亚群Th1和Th2细胞的分化及白细胞介素(interleukin，IL)-4、干扰素(interferon，IFN)-γ水平表达的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为3组：正常组、模型组、5-aza组，每组10只。予以卵清蛋白致敏的方法建立变应性鼻炎模型，分别干预后采血行流式细胞术检测Th1、Th2细胞比率，酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4的表达，并留取鼻粘膜行苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining ，HE)染色。结果流式细胞术检测结果显示，模型组中Th2细胞的比率均较5-aza组和正常组明显升高[(7.28±1.37)%比(6.17±1.06)%，(6.05±0.95)%，F＝2.920，P<0.05]，差异具有统计学意义；5-aza组Th2细胞的比率明显低于模型组，差异具有统计学意义(P＝0.039)；模型组、5-aza组和正常组的Th1细胞比率差异无统计学意义(P>0.05)。ELISA法检测结果显示，模型组大鼠IL-4的表达水平明显高于正常组和5-aza组，差异具有统计学意义[(175.19±10.14) pg/mL比(160.14±16.86) pg/mL，(160.75±17.45)pg/mL，F＝2.743，P<0.05)]。5-aza组IL-4的表达水平较模型组明显降低(P＝0.047)，但三组间IFN-γ的表达表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下可见，正常组大鼠鼻粘膜组织结构完整、清晰，鼻粘膜无水肿，充血；模型组鼻粘膜固有层充血、水肿，粘膜下层腺体增生，血管增生，并有大量炎性细胞及嗜酸性粒细胞浸润，鼻粘膜纤毛破坏；5-aza组鼻粘膜组织结构大致完整，可见少量嗜酸性粒细胞浸润。结论甲基化酶抑制剂能有效缓解大鼠过敏性鼻炎症状，减轻过敏大鼠的鼻粘膜组织损伤。提示甲基化酶抑制剂可能使得Th2表达下调抑制炎性反应。

简介：

简介：ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＩｎＧｕｉｘｉＳｍｅｌｔｅｒ，ｃｏｐｐｅｒａｎｏｄｅｓｌｉｍｅｗａｓｔｒｅａｔｅｄｂｙｍｅａｎｓｏｆｔｅｃｈｎｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｏｆｖｏｌａｔｉｌｉｚｉｎｇＳｅｉｎａｒｏｔａｒｙｋｉｌｎ，ｐｉｃｋｉｎｇｃｏｐｐｅ...

简介：抗原特定的CD8T房间的显型和功能仔细与治疗学的种痘的功效被联系。这里，我们证明有在Freund的助手的LCMVgp33-41肽(KAV)的多重免疫能与CD127和CD62L分子的低表示导致KAV特定的CD8T房间。禁止的受体PD-1也在怒气和淋巴节点在KAV特定的CD8T房间上在KAV特定的CD8T房间，和它的表示水平的实质的部分上被表示高得多什么时候与那些相比在外部血。而且，KAV特定的CD8T房间能明确地在vivo杀死搏动KAV的目标房间，但是效率是低的。这些数据建议有在Freund的助手的肽的那张主要增加的种痘时间表能与部分功能的疲劳得到像受动器的显型的抗原特定的CD8T房间，它可以仅仅对病原体提供短期的保护。

简介：摘要目的探讨沉默P2X4R对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)细胞模型的作用及其机制。方法(1)将给予6-OHDA作用的SH-SY5Y细胞依据6-OHDA浓度的不同分为0 µmol/L 6-OHDA组、50 µmol/L 6-OHDA组、100 µmol/L 6-OHDA组和150 µmol/L 6-OHDA组，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达，以筛选出最适宜诱导PD细胞模型的6-OHDA浓度。(2)用不同序列的P2X4R-小干扰RNA(siRNA)慢病毒质粒(P2X4R-siRNA540、P2X4R-siRNA792、P2X4R-siRNA1401)及无义序列对照质粒(NC-siRNA)分别转染对数生长期的SH-SY5Y细胞(P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组、P2X4R-siRNA1401组和NC-siRNA组)，采用Western blotting及实时定量RT-PCR法检测P2X4R蛋白和mRNA的表达，以筛选出沉默效果最好的P2X4R-siRNA序列构建P2X4R沉默细胞系。(3)将沉默效果最好的P2X4R-siRNA慢病毒质粒、NC-siRNA及P2X4R拮抗剂CORM-2分别转染最适宜浓度的6-OHDA诱导的PD细胞(PD+NC-siRNA组、PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组)，采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率，Western blotting实验检测缝隙连接蛋白-1(PANX1)、Toll样受体-2(TLR-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和活化Caspase-3蛋白的表达。(4)合成PANX1及TLR-2过表达质粒(pCMV3-PANX1、pCMV3-TLR2)，并与阴性对照质粒(pCMV3-NCV)分别转染PD+P2X4R-siRNA组细胞(PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组、PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组和PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV组)，采用CCK-8法及流式细胞法检测各组细胞的存活率及凋亡率，Western blotting实验检测TLR-2、Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达。结果(1)与0 µmol/L 6-OHDA组相比，50、100、150 µmol/L 6-OHDA组的细胞存活率呈剂量依赖性明显降低，P2X4R蛋白和mRNA表达呈剂量依赖性明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中100 µmol/L 6-OHDA最适宜诱导PD细胞模型。(2)与NC-siRNA组相比，P2X4R-siRNA540组、P2X4R-siRNA792组和P2X4R-siRNA1401组的P2X4R mRNA和蛋白表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中P2X4R-siRNA540组的P2X4R mRNA和蛋白表达最低。(3)与PD+NC-siRNA组相比，PD+P2X4R-siRNA组和PD+CORM-2组的细胞存活率均明显升高，细胞凋亡率均明显下降，Caspase-3、活化Caspase-3、PANX1和TLR-2蛋白的表达均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)与PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-NCV相比，PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-PANX1组TLR2蛋白的表达明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；PD+P2X4R-siRNA+pCMV3-TLR2组的细胞存活率明显提高，细胞凋亡率明显下降，Caspase-3和活化Caspase-3蛋白的表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论沉默P2X4R可以明显提高6-OHDA诱导的PD细胞模型的存活率，减少凋亡率，降低凋亡相关蛋白(Caspase-3和活化Caspase-3)的表达，发挥出神经保护作用，其机制可能与PANX1/TLR-2信号通路有关。

简介：【摘要】目的 观察胰高血糖素样肽－1联合复方左旋多巴治疗帕金森病合并糖尿病的效果。方法 选取2019年10月－2020年10月在我院进行治疗的帕金森病合并糖尿病患者共60例，根据用药方法不同分为观察组、参照组，各30例。参照组应用胰岛素联合复方左旋多巴治疗，观察组应用胰高血糖素样肽－1联合复方左旋多巴治疗。对比两组患者认知功能、活动能力。结果 两组MoCA评分对比有差异，观察组优于参照组，差异明显（P＜0.05）。两组UPDRS Ⅱ评分对比有差异，观察组优于参照组，差异明显（P＜0.05）。结论 胰高血糖素样肽－1联合复方左旋多巴可改善患者认知功能、日常生活活动能力，值得推广。

简介：Letf（x）∈C[-1,1],pn*（x）bethebestapproximationpolynomialofdegreentof（x）.G.Iorentzconjecturedthatifforalln,p2n*（x）=p2n+1*（x）,thenfiseven;andifp2n+1*（x）=p2n+2*（x）,po*（z）=0,thenfisodd.Inthispaper,itisprovedthat,undertheL1-norm,theLorentzconjectureisvalidconditionally,i.e.if（i）（1-x2）f（x）canbeextendedtoanabsolutelyconvergentTehebyshevsories;（ii）foreveryn,f（x）-p2n+1*（x）hasexactly2n+2zeros(or,inthearcondsituation,f（x）-p2n+2*（x）hasexaetly2n+3zeros),thenLorentzconjectureisvalid.

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂（ACEI）联合激素治疗肾病综合征的效果,并分析TGF-β1的临床意义。方法选取2009年1月至2013年12月在本院收治的肾病综合征患者112例,根据治疗方法将所有患者分为观察组和对照组,对照组应用激素治疗,观察组在对照组基础上联合应用ACEI治疗。主要观察指标为治疗期间内平均α-微球蛋白、β-微球蛋白（β-MG）、TGF-β1、血浆白蛋白及免疫功能检及血浆中D-二聚体和抗凝血酶的水平。结果观察组治疗后α-微球蛋白和β-MG分别为（4.52±0.13）mg/L和（6.04±0.27）mmol/L,均低于对照组治疗后[（5.83±1.29）mg/L和（8.55±0.41）mmol/L],两组差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后TGF-β1为（6.11±0.04）μg/L,低于对照组治疗后（6.78±0.09）μg/L,差异具有统计学意义（P〈0.05）。观察组平均血浆白蛋白为（26.12±1.24）g/L,高于对照组（20.58±1.36）g/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组IgG、CD3＋、CD4＋/CD8＋和NK分别为15.40±0.72、64.58±1.01、1.40±0.03和23.96±0.31,均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组平均D-二聚体和抗凝血酶分别为（0.17±0.06）mg/L和（98.42±5.38）%,均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论ACEI联合激素治疗肾病综合征能够有效改善肾病综合征,降低血浆黏度和TGF-β1水平,并提高其免疫功能。

简介：摘要本文报道1例程序性死亡受体1(programmed death-1，PD-1)抑制剂导致的多发内分泌腺体功能减退病例。患者男性51岁，因非小细胞肺癌术后PET-CT检查，发现隆突下肿大淋巴结考虑转移，接受PD-1抑制剂治疗共14个周期，治疗过程中出现原发性甲状腺功能减退、1型糖尿病，停用PD-1抑制剂后5个月出现乏力、出汗、低血糖，化验提示垂体前叶功能减退[继发性肾上腺皮质功能减退、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子1(IGF-1)减低]，给予泼尼松龙替代治疗后症状缓解。本例为国内报道的首例PD-1抑制剂导致的多发内分泌腺病病例，特别是停药后患者甲状腺功能减退、1型糖尿病无明显改善而垂体前叶功能减退进一步加重，提示接受PD-1抑制剂治疗的患者，治疗过程中及停药后均需注意监测甲状腺、垂体、胰腺、肾上腺等内分泌腺功能指标变化，以便及时发现并正确采取医疗措施避免漏诊误治，改善预后。

简介：目的观察脂多糖诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠PAI-1的表达及血必净的干预效果,并探讨作用机制。方法45只Wistar大鼠随机分为三组：（1）健康对照（Control）组（15只）、（2）脂多糖（LPS）组（15只）、（3）血必净干预（XBJ）组（15只）。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS（5mg/kg）建立大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4ml/kg,iv;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6h、12h、24h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法（IHC）检测肺组织中PAI-1蛋白表达。结果造模后,LPS组随着实验时间的延长,肺组织PAI-1蛋白呈逐渐增加趋势,至12h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织PAI-1蛋白表达明显降低（P〈0.05）。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的PAI-1表达,减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。

简介：胰高糖素样肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)受体激动剂、钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodiumglucosecotransporter2,SGLT2)抑制剂作为2型糖尿病降糖治疗的新药,目前已广泛用于临床。本文总结了这两类药物的安全性,即对低血糖与糖尿病酮症酸中毒的影响,以及对各个系统,即心血管系统、消化系统、泌尿生殖系统、骨骼系统及甲状腺等可能产生的影响,可在临床中指导安全用药,最大限度地发挥这两类药物在2型糖尿病治疗中的优势。