简介：摘要目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)基因在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况和预后意义。方法基于肿瘤基因组图谱(TCGA)的UALCAN等多个在线数据库筛选肾透明细胞癌分级、分期和预后高度相关的差异表达基因(DEGs)。收集2012年1月至2016年8月于解放军总医院行肾癌切除术且随访超过5年的127例患者临床病理资料，用癌组织及癌旁组织蜡块标本制作组织芯片(TMA)，免疫组织化学评分评估CDCA5表达高低，将其分为CDCA5低表达组(n＝77)和CDCA5高表达组(n＝50)，并分析预后相关性。采用χ2检验比较患者临床病理CDCA5表达差异，Kaplan-Meier法和Cox回归模型进行生存分析和预后影响因素分析。结果组织芯片免疫组织化学显示CDCA5在ccRCC组织中高表达率为39.37%(50/127)，低表达率为60.63%(77/127)。CDCA5高表达组与较大肿瘤直径(χ2＝5.550，P<0.05)、远处转移(χ2＝13.402，P<0.01)、高TNM分期(χ2＝19.634，P<0.01)、高Furhman分级(χ2＝9.342，P<0.01)有关，与年龄、性别、体重指数、术前血尿、手术入路、手术方式、有无合并慢性病等无明显相关。随访时间(72.77±15.64)个月，CDCA5高表达组5年无进展生存期(PFS)为60.00%，总生存期(OS)为90.00%；CDCA5低表达组5年PFS为88.31%，OS为90.91%，Kaplan-Meier生存分析显示CDCA5表达和Furhman分级是影响OS的独立预后因素，多因素Cox回归比例风险模型显示，CDCA5高表达量[风险比(HR)＝145.920，P<0.01]是影响OS的危险因素，淋巴结无转移(HR＝0.010，P<0.05)则降低对OS的影响；CDCA5高表达量(HR＝15.217，P<0.01)和年龄>60岁(HR＝4.203，P<0.05)是影响PFS的危险因素。结论CDCA5表达上调是肾透明细胞癌不良预后新的分子标志物和肿瘤治疗潜在新靶点。

简介：造血干细胞在细胞分裂时具有维持自我更新和产生定向分化的能力，其依赖于三种细胞分裂方式，一个干细胞产生两个新的干细胞（对称的更新分裂）、两个分化细胞（对称的分化分裂）或者一个干细胞和一个分化细胞（不对称分裂）。本研究旨在探索一种高效、稳定的区分造血干细胞分裂方式的方法。前期研究表明，Numb蛋白的分布情况可以作为许多细胞辨别分裂方式的标志，本研究利用免疫荧光技术检测Numb蛋白在小鼠分裂期CD48-CD150＋LSK细胞中的分布情况，探索Numb蛋白与中心体的关系。由于CD48表达阳性标志着细胞失去了骨髓重建能力，因此本研究把CD48的表达作为区分造血干细胞自我更新或定向分化的一个活性标志。从小鼠全骨髓细胞中分选出CD48-CD150＋LSK细胞，培养体系中加入自行制备的AF488-conjugatedanti-CD48抗体，培养3d后共聚焦荧光显微镜观察及流式细胞分析是否存在AF488＋细胞及其所占比例，然后二次分选AF488＋和AF488-细胞进行细胞集落形成实验（colonyformingcellassay，CFC）与细胞增殖能力比较。结果表明：Numb蛋白在处于分裂期的CD48-CD150＋LSK细胞中对称或不对称分布在细胞分裂平面两侧，这提示Numb蛋白染色可以作为一种区分造血干细胞分裂方式的方法。此外，CD48-CD150＋LSK细胞在含有自行制备的AF488-conjugatedanti-CD48抗体的培养体系中培养3d后产生约40％AF488＋细胞，共聚焦荧光显微镜统计的阳性细胞比例与流式细胞分析检测结果一致。二次分选AF488＋和AF488-细胞，AF488＋细胞群的集落形成能力显著高于AF488-细胞群（P〈0．05），AF488一细胞群的增殖能力显著高于AF488＋细胞群（P〈0．05）。结论：CD48表达作为细胞千性丢失的活性标志，可区分造血干细胞的分裂方式。该方法与Numb蛋白染色方法相比，具有用于活细胞的优势，它为后续

简介：近年来,恶性肿瘤的发病率呈现上升趋势,肿瘤问题是全世界范围的棘手问题,也是目前主要病死原因之一,已成为严重危害人类生命健康、制约社会经济发展的一大类疾病。因此对肿瘤的研究十分关注。细胞分裂周期25（CDC25）是调控细胞周期重要的调节子,CDC25家族中任何一个异构体异常都会导致细胞分裂异常,甚至造成细胞无限增殖.

简介：摘要目的观察细胞分裂调节蛋白1(PRC1)在胶质瘤中的表达特征及其水平高低对患者生存期的影响，以及体外调控其表达后对胶质瘤细胞的影响，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。方法通过对胶质瘤数据库肿瘤基因组图谱(TCGA)中胶质瘤数据库挖掘PRC1 mRNA水平在胶质母细胞瘤与非肿瘤脑组织、不同WHO级别、病例类型间的水平差异，对56例胶质瘤肿瘤样本的免疫组织化学染色评价PRC1的表达特征及其与Ki67之间的关系，通过蛋白印记实验比较6个胶质瘤细胞系与人星形胶质细胞中PRC1的蛋白表达水平差异，对TCGA数据库中高表达PRC1组患者与低表达PRC1组患者的转录组数据进行生信分析研究PRC1可能调控的分子信号通路，探讨PRC1在胶质瘤中的临床意义。组间比较采用两独立样本的t检验，等级资料采用秩和检验，生存分析采用Kaplan-Meier法。结果胶质瘤WHO级别越高(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级)，PRC1 mRNA和蛋白水平越高(t＝9.665、11.200、24.980、8.120、5.957，P<0.05)，且在胶质母细胞瘤中水平显著高于少突神经胶质瘤、少突星形胶质细胞瘤，以及星形胶质细胞瘤(t＝16.110、15.460、13.290，F＝20.540，P<0.05)。胶质母细胞瘤中PRC1 mRNA水平较正常脑组织显著增高(t＝3.797、5.008、4.435、5.867、4.809、6.242，P<0.05)。胶质母细胞瘤细胞系中，PRC1的蛋白表达水平均显著高于正常星形胶质细胞(t＝6.432，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1高表达组患者的中位生存期显著小于PRC1低表达组，分别为13.3、40.45个月(χ2＝23.990，P<0.05)，差异有统计学意义。PRC1参与调控了细胞周期和p53信号通路，并且PRC1与Ki-67呈正相关(r＝0.815、7.774，P<0.05)。结论PRC1在胶质瘤中异常高表达，并且高表达PRC1肿瘤增殖明显增强，恶性程度更高，预示较差的临床预后，PRC1可能是一个新的胶质瘤治疗靶点。

简介：摘要目的探讨核纤层蛋白B2(LMNB2)在血管内皮细胞介导的血管新生中的作用及其调控方式。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)购自美国典型菌种保藏中心(ATCC)。利用LMNB2的短发夹RNA(shRNA)质粒在HUVEC细胞中下调LMNB2的表达，检测对内皮细胞体外成管的影响，统计单视野管状结构长度及节点数目；通过噻唑蓝(MTT)、细胞计数试剂盒(CCK-8)及划痕实验检测LMNB2对内皮细胞增殖及迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞增殖及迁移相关标志物，包括细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的表达；实时定量PCR(qPCR)检测细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)的mRNA表达；荧光素酶报告基因实验及CHIP实验检测LMNB2对CDCA3的调控作用。采用Student’s t检验进行分析。结果在HUVEC细胞中，下调LMNB2会抑制内皮细胞血管新生，单视野平均管状结构总长由(6.45±0.63) mm下降至(2.61±0.52) mm，下降59.5%(t＝4.709，P<0.01)，节点数量下降由单视野的(14.75±1.25)个下降为(7.75±0.48)个，下降57.5%(t＝5.230，P<0.01)；LMNB2的敲低会抑制内皮细胞的增殖与迁移，伤口愈合率下降25%(t＝4.541，P<0.05)，且Ki-67、PCNA、MMP-2及MMP-9表达均显著降低；在HUVEC细胞中，LMNB2结合CDCA3启动子位点，促进CDCA3的转录。回复实验证实下调LMNB2后过表达CDCA3会回复由LMNB2缺失导致的增殖及血管新生缺陷。结论LMNB2可调控内皮细胞增殖、迁移，并通过调控CDCA3的表达调控血管新生。

简介：摘要目的探讨细胞分裂周期蛋白25同源蛋白C(CDC25C)对肾细胞癌进展与舒尼替尼治疗敏感性的影响及其机制。方法分析基因本体论(GO)细胞周期数据集与基因表达综合数据库(GEO)肾癌舒尼替尼耐药基因集，结合癌症基因组图谱(TCGA)数据，鉴定出差异表达的CDC25C基因。在Caki-1与786-O细胞系中转染CDC25C小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照，通过细胞活性检测、集落形成和Transwell实验分别检测CDC25C对肾癌增殖、迁移和侵袭潜能的影响。通过免疫印迹法检测CDC25C蛋白表达，给予舒尼替尼处理探究CDC25C对肾癌靶向治疗敏感性的影响。Gene Ontology富集分析进一步明确CDC25C潜在的作用通路。采用t检验及Anova-test等进行组间差异分析，Spearman检验进行相关分析，Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果CDC25C在肾癌组织中表达量(0.45±0.54)显著高于正常组织(0.07±0.15)，差异有统计学意义(t＝0.758，P<0.01)。生存分析显示CDC25C高表达患者中位生存期(63.7个月)显著低于低表达组(91.7个月)，差异有统计学意义(Log-rank＝9.860，P<0.01)。敲低CDC25C后Caki-1细胞克隆形成数目[(56.33±7.77)个]低于对照组[(111.67±17.50)个，t＝4.991，P<0.01]、侵袭细胞数[(81.33±9.02)个]低于对照组[(201.00±18.52)个，t＝10.006，P<0.01]，舒尼替尼半抑制浓度(IC50)值[(0.35±0.19) μmol/L]也显著低于对照组细胞[(6.73±1.47) μmol/L，t＝7.439，P<0.01]，786-O细胞趋势一致。结论CDC25C在肾癌中表达增高并促进肿瘤细胞增殖、转移与舒尼替尼耐药性，靶向CDC25C作用轴有望进一步遏制肾癌进展。

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：摘要目的探讨应用细胞分裂周期蛋白42（CDC42）对胰腺癌动脉灌注化疗效果及预后评估的价值。方法回顾性分析2018年1月至2020年1月芜湖市第二人民医院收治的100例行动脉灌注化疗的胰腺癌患者的临床资料。根据CT检查判定的化疗效果分为有效组（完全缓解+部分缓解）和无效组（疾病稳定+疾病进展），比较两组患者的临床病理特征。采用多因素logistic回归模型分析患者化疗效果的影响因素。以CT检查评估的疗效为金标准，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析灌注化疗前CDC42水平对胰腺癌患者动脉灌注化疗效果的预测价值。生存分析采用Kaplan-Meier法，并进行log-rank检验。结果100例胰腺癌患者中，完全缓解13例，部分缓解30例，疾病稳定20例，疾病进展37例；有效组43例，无效组57例。无效组中肿瘤长径>4 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期及灌注前糖类抗原199（CA199）>37 U/ml、癌胚抗原（CEA）>5 ng/ml、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）>2.8、血清总胆红素>34.2 μmol/L、CDC42≤1.11 μg/L、分化程度低以及有血管侵犯的患者比例均较有效组高（均P<0.05）。肿瘤长径>4 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、灌注前CA199>37 U/ml、灌注前CEA>5 ng/ml、分化程度低、有血管侵犯以及CDC42≤1.11 μg/L是动脉灌注化疗有效的独立危险因素（均P<0.05）。依据CDC42预测胰腺癌患者动脉灌注化疗无效的ROC曲线下面积为0.810（95% CI 0.781~0.839，P<0.01），最佳临界值为1.11 μg/L，灵敏度为96.25%，特异度为63.13%。CDC42>1.11μg/L患者2年总生存率为58.93%，CDC42≤1.11 μg/L患者为22.73%，差异有统计学意义（χ2=14.99，P<0.001）。结论CDC42水平是胰腺癌患者动脉灌注化疗效果的独立影响因素，对预测患者预后有一定价值。

简介：目的初步探讨在国人家族性扩张型心肌病LMNA致病基因中发现的新突变对细胞分裂的影响.方法构建野生LMNA基因及突变LMNA基因的真核表达载体并与空载体分别转染HEK293细胞后,抗生素筛选稳定表达的细胞克隆,细胞爬片HE染色后光学显微镜下观察.结果光学显微镜下观察到转染突变LMNA基因的细胞组处于分裂期的细胞比例(17.41%)显著高于其它3组细胞(P<0.01).结论LMNA基因E82K突变有促使细胞向幼稚化转变的倾向,这可能是导致扩张型心肌病的原因之一.

简介：摘要目的探讨Polo样激酶1(PLK1)和细胞分裂周期分子20(CDC20)与食管鳞状细胞癌(ESCC)生物学行为的关系。方法收集2016年2月至2020年10月诸城市人民医院、解放军第九七○医院和菏泽牡丹人民医院(菏泽市中心医院)病理确诊的65例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本，采用免疫组织化学法检测PLK1蛋白和CDC20蛋白水平，采用χ2检验分析两者的表达与ESCC临床病理学参数之间的关系。结果ESCC癌组织中PLK1蛋白阳性表达率为67.69%(44/65)，明显高于对应癌旁组织PLK1蛋白阳性表达率27.69%(18/65)，差异有统计学意义(χ2＝20.844，P<0.01)。PLK1表达水平与ESCC组织学分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关(χ2＝9.628、5.435、5.298，P<0.05)，PLK1表达水平与ESCC性别、年龄无相关(χ2＝0.001、0.027，P>0.05)。ESCC癌组织中CDC20蛋白阳性表达率为72.31%(47/65)，明显高于对应癌旁组织CDC20蛋白阳性表达率23.08%(15/65)，两者差异有统计学意义(χ2＝31.575，P<0.01)。CDC20表达水平与ESCC淋巴结转移、TNM分期明显相关(χ2＝5.052、4.584，P<0.05)，CDC20表达水平与ESCC性别、组织学分化程度、年龄无相关(χ2＝0.019、0.029、1.231，P>0.05)。结论ESCC癌组织中PLK1蛋白和CDC20蛋白呈高表达，PLK1蛋白和CDC20蛋白的检测有助于判断ESCC生物学行为。

简介：摘要目的探讨肝癌组织中细胞分裂周期蛋白20(CDC 20)的表达及临床预后价值。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载肝癌转录组和临床数据，使用R和Perl软件进行数据分析整理，采用Wilcoxon秩和检验分析基因CDC20的差异表达以及与临床病理特征相关性，Kaplan-Meier和Cox回归分析肝癌患者预后影响因素。基因集富集分析(GSEA)方法分析基因CDC20的调控网络，探究潜在机制。计数资料比较采用χ2检验。结果基因CDC20在肝癌组织中的表达量显著高于正常组织[5.25(2.19，13.59)比0.21 (0.14，0.37)，Z＝-11.0，P<0.01]，其高表达与患者的不良预后显著相关(P<0.01)；CDC20表达量与肿瘤的组织学分级(G1/G2/G3/G4分别为2.43(0.89，9.39)比4.51(1.53，10.55)比8.79(3.85，19.08)比15.12(4.42，25.10)，Z＝-2.69，P<0.01)、临床分期(Ⅰ+Ⅱ/Ⅲ+Ⅳ为4.70(2.16，10.57)比8.54(3.04，19.97)，Z＝-2.78，P<0.01)以及TNM分期中的T分期(T1/T2/T3/T4为3.95(1.57，9.13)比7.77(3.05，16.05)比8.54(1.86，20.79)比12.36(4.34，27.70)，Z＝-3.98，P<0.01)成正相关；GSEA分析提示，CDC20参与了细胞周期、DNA复制、肿瘤、泛素介导蛋白水解作用、Notch等信号通路；基因CDC20可作为评估患者预后的独立风险因子，可用于肝癌的诊断和预后判断。结论CDC20在肝癌组织中高表达，与患者的不良预后密切相关，可作为肝癌预后的独立危险因子，其可能通过p21蛋白泛素化降解和Notch信号通路在肝癌中发挥促癌作用。

简介：摘要目的探讨沉默细胞分裂周期相关基因(NUF2)对食管鳞癌细胞增殖及转移能力的影响以及其相关的分子机制。方法回顾性分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中食管癌患者原发病灶及其癌旁组织的NUF2基因表达差异，采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析食管鳞癌细胞系的NUF2基因表达，设计靶向NUF2基因的沉默RNA(siRNA)序列，构建慢病毒载体，Celigo法、噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，荧光激活细胞分选法(FACS)法检测细胞凋亡，Transwell方法检测细胞迁移和侵袭能力，蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达，慢病毒转染过表达变化最明显的五个下游基因，再检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。组间比较采用t检验。结果MTT法表明，沉默NUF2基因后细胞增殖低于对照组(0.33±0.01比0.55±0.07，t＝25.90，P<0.01)，Transwell法提示沉默NUF2基因后细胞迁移低于对照组(KYSE-150：9.00±1.67比36.00±4.84，t＝35.53，P<0.01；TE-1：52±1.86比246.00±9.79，t＝45.73，P<0.01)，沉默NUF2的食管癌细胞中、过表达SNAI1基因后，增殖、迁移和侵袭能力又有所恢复。结论NUF2基因在食管鳞癌中高表达，沉默其表达能够通过下调SNAI1基因来抑制细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探究S100A6对肺癌细胞株Calu-6增殖、迁移、凋亡等的生物学行为影响。方法实验性研究。构建S100A6过表达慢病毒载体，和空载体同时转染至Calu-6肺癌细胞株。转染成功后(RT-PCR、Western-blot确认S100A6过表达)，使用MTT、Transwell和流式细胞术实验技术分别检测Calu-6/S100A6实验组(Calu-6/S100A6)、Calu-6/空载体对照组(Calu-6/neo)、Calu-6空细胞对照组(Calu-6)的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力、细胞凋亡和周期，比较3组差异。将3组细胞注入裸鼠皮下(15只)，每周测定小鼠成瘤体积。结果Calu-6肺癌细胞株转染S100A6后与Calu-6/neo、Calu-6组比较，Calu-6/S100A6组的增殖、迁移和侵袭能力均呈减弱趋势，细胞凋亡能力增强，细胞周期G1期延长，S期缩短(P<0.05)。实验5周后测定Calu-6/S100A6组肿瘤体积明显小于Calu-6/neo和Calu-6组(P值均<0.05)。结论S100A6抑制Calu-6肺癌细胞的生长，同时减弱Calu-6细胞株的成瘤能力。在细胞水平上，S100A6有抑癌功能。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在原发性肝癌(PLC)组织中的表达、及其与PLC临床病理特征的关系。方法收集2016年3月至2021年9月临沂市人民医院和山东医学高等专科学校附属医院病理确诊的25例正常肝组织标本、41例肝硬化组织标本、81例PLC组织标本，采用免疫组织化学方法检测上述组织中MDM2和CDC20表达，采用χ2检验分析两者的表达与PLC临床病理特征的关系。结果正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中MDM2阳性表达率分别为12.00%(3/25)、36.59%(15/41)、62.96%(51/81)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝ 4.733、19.854、7.627，P<0.05)；MDM2表达水平与PLC肿瘤大小、癌细胞分化程度、TNM分期(TNM stage)和血管浸润明显相关(χ2＝5.006、7.836、5.871、4.669，P<0.05)。正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中CDC20阳性表达率分别为16.00%(4/25)、34.21%(19/41)、67.90%(55/81)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝6.297、5.302、20.852，P<0.05)；CDC20表达水平与PLC血管浸润、肿瘤大小、TNM分期明显相关(χ2＝6.860、5.299、6.800，P<0.05)。结论MDM2和CDC20在PLC组织中表达上调，MDM2和CDC20表达可能与PLC的发生、发展、转移有关，MDM2和CDC20有助于预测PLC进展和预后。

简介：以3种兰科植物建兰纹瓣兰杂交种（XTW）、春石斛兰（DendrobiumspotRight）和密花石斛（D．densiflorum）为材料，以1／2MS＋蔗糖40g／L＋卡拉胶8g／L＋活性炭1．0g／L为基本培养基（MMS），通过单因素试验，初步探讨了植株成熟度（培养2个月、6个月）和细胞分裂素（TDZ、6-BA）对这三种兰科植物试管花诱导的影响。结果表明，MMS＋6-BA1．0mg／L＋TDZ0．1mg／L，MMS＋6-BA10mg／L＋TDZ1．Omg／L对XTW培养2个月的根状茎花芽诱导率分别为3．3％和6．7％；MMS＋6-BA5．0mg／L对D．spotRight培养6个月的侧芽花芽诱导率为20％。植株成熟度对这3种兰科植物试管花的诱导有决定性作用，兰科植物试管开花的诱导存在种间差异；3种兰花的营养芽诱导、组培增殖对细胞分裂素（6-BA＋TDZ）组合的响应结果存在成熟度与品种方面的差异。

简介：摘要目的探究维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）患者腹主动脉钙化与血清细胞分裂周期蛋白42（cell division cycle 42，CDC-42）水平的相关性，并探究两者的影响因素。方法采用横断面研究方法，在青岛市市立医院血液净化中心选取2019年10月至2021年3月行MHD治疗至少6个月的患者112例。收集所有患者临床数据，应用腹部侧位X线平片计算其腹主动脉钙化积分（abdominal aortic calcification score，ACCs）。根据AACs分为无和轻度钙化组50例（0≤AACs<5分）、中重度钙化组62例（AACs≥5分）。血清CDC-42水平采用酶联免疫吸附试验进行检测。以中位血清CDC-42水平为界，划分为低CDC-42组56例和高CDC-42组56例。指标间的相关性采用Spearman相关性分析。MHD患者CDC-42升高和腹主动脉钙化的危险因素采用多因素Logistic回归分析进行探究，变量纳入采用进入法。应用线性回归分析探究指标间的多重共线性关系，血清CDC-42预测MHD患者腹主动脉钙化的临床价值应用受试者工作特征曲线进行评价。结果112例患者中91例（81.25%，91/112）存在腹主动脉钙化，血清CDC-42水平为466.56（335.56，623.57）ng/L。无和轻度钙化组患者CDC-42、AACs、年龄、透析龄、糖尿病肾病比例、糖化血红蛋白、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素及血钙分别为347.77（291.20，419.53）ng/L、1.00（0.00，3.00）分、（57.18±6.25）岁、31.50（15.00，49.25）个月、34.00%（17/50）、（6.63±0.97）%、116.22（87.32，152.13）U/L、258.57（143.40，433.31）ng/L、（2.18±0.26）mmol/L，中重度钙化组分别为602.69（489.61，762.73）ng/L、10.00（7.00，16.25）分、（60.81±7.12）岁、49.00（18.00，67.00）个月、53.23%（33/62）、（7.07±1.20）%、144.34（99.71，201.76）U/L、336.57（230.63，506.00）ng/L、（2.28±0.26）mmol/L，两组间比较差异均有统计学意义［统计量值分别为6.99、9.11、2.83、2.45、4.14、2.08、2.04、2.16、1.99，均P<0.05］。低CDC-42组患者CDC-42、AACs、糖化血红蛋白及甲状旁腺激素分别为336.50（295.10，395.25）ng/L、2.00（0.00，4.00）分、（6.62±1.06）%、250.60（140.20，462.02）ng/L，高CDC-42组分别为622.92（558.11，836.65）ng/L、10.00（6.25，15.75）分、（7.13±1.13）%、347.21（240.40，501.20）ng/L，两组间比较差异均有统计学意义（统计量值分别为6.51、5.21、2.43、2.54，均P<0.05）。腹主动脉钙化与患者血清CDC-42（rs=0.704，P<0.001）、年龄（rs=0.308，P=0.001）、透析龄（rs=0.198，P=0.036）、糖化血红蛋白（rs=0.358，P<0.001）、碱性磷酸酶（rs=0.187，P=0.048）、甲状旁腺激素（rs=0.437，P<0.001）、血钙（rs=0.323，P=0.001）和血磷（rs=0.251，P=0.007）均呈正相关性，与血清白蛋白水平呈负相关性（rs=-0.276，P=0.003）。多因素Logistic回归分析结果表明，高CDC-42水平（OR=1.010，95%CI：1.004~1.016，P=0.001）和高透析龄（OR=1.033，95%CI：1.006~1.061，P=0.018）是MHD患者中重度腹主动脉钙化的独立危险因素。血清CDC-42水平与患者AACs（rs=0.704，P<0.001）、年龄（rs=0.240，P=0.011）、透析龄（rs=0.191，P=0.044）、糖化血红蛋白（rs=0.350，P<0.001）、甲状旁腺激素（rs=0.380，P<0.001）和血钙（rs=0.235，P=0.013）均呈正相关性。多因素Logistic回归分析结果表明，高AACs（OR=1.185，95%CI：1.037~1.354，P=0.013）和高甲状旁腺激素（OR=1.005，95%CI：1.001~1.009，P=0.009）是MHD患者血清CDC-42升高的独立危险因素。血清CDC-42预测MHD患者中重度腹主动脉钙化的受试者工作特征曲线下面积为0.885，取截断值为466.56 ng/L，其预测的灵敏度为79%，特异度为86%。结论MHD患者腹主动脉钙化程度与血清CDC-42水平呈正相关性，高血清CDC-42和高透析龄是MHD患者腹主动脉钙化的独立危险因素，高AACs和高甲状旁腺激素是MHD患者血清CDC-42升高的独立危险因素。

简介：目的：探究微小RNA-29c（miRNA-29c）在胶质瘤中的表达水平以及表达水平对胶质瘤增殖的影响。方法选取手术切除的胶质瘤组织标本80例，根据世界卫生组织肿瘤分类分级标准，将组织标本进行分级，同时收集非胶质瘤组织标本25例作为对照组。将上述收集的组织标本制作为微组织阵列。同时切取5μm×5μm组织切片留用蛋白细胞分裂周期蛋白42（CDC42）免疫组化检测以及miRNA-29c原位杂交检测。结果非胶质瘤组织标本miRNA-29c表达水平明显高于胶质瘤组织标本表达，miRNA-29c表达水平随着肿瘤分化级别的提升而降低；非胶质瘤组标本CDC42表达水平明显低与胶质瘤组，且随着胶质瘤分化级别提高CDC42水平明显增加；miRNA-29c靶mRNA生物信息学预测结果提示人CDC42mRNA是miRNA-29c潜在的靶mRNA；人胶质瘤细胞U87MG经过miRNA-29cmimics转染48h后，转染组细胞miRNA-29c表达水平明显高于空白对照组以及Scr转染对照组，通过转染方式可将miRNA-29cmimics成功转入人胶质瘤细胞U87MG，并且能够成功表达；miRNA-29cmimics转染组CDC42表达明显低于两对照组，在人胶质瘤细胞U87MG中miRNA-29c可以降解CDC42mRNA的表达，从而降低CDC42蛋白的表达水平；miRNA-29cmimics转染组人胶质瘤细胞增殖活性在48、72、96h明显低于空白对照组与Scr转染对照组，miRNA-29c可以有效的抑制人胶质瘤细胞U87MG增殖活性。结论miRNA-29c是人胶质瘤的有效抑瘤miRNA之一，miRNA-29c表达水平可作为临床上判断胶质瘤分化分级的参考依据，miRNA-29c表达水平的降低减少了对其下游基因CDC42的抑制作用，引起CDC42表达的异常增加，导致肿瘤细胞的异常增殖。研究结果显示miRNA-29c在胶质瘤的发生发展过程中起着重要的调控作用。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白7（Mcm7）和细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）在口腔鳞癌（OSCC）和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义（P〈0.01）。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组（P〈0.01）。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组（P〈0.01）。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。

简介：摘要:物理模型是指通过一个实体结构或者一种简单的实物模具描述一个生物学概念或者过程的模型。本文以细胞分裂中有丝分裂与减数分裂为例，通过建构细胞分裂过程中染色体的物理模型，使学生更好的理解细胞分裂过程中染色体的行为变化，能有效的比较有丝分裂与减数分裂过程中染色体行为变化的的异同。

简介：真核细胞的分裂有三种方式：有丝分裂、无丝分裂和减数分裂。有丝分裂是真核生物进行细胞分裂的主要方式，是我们学习的重点。我们必须掌握和熟记细胞周期各个阶段的特征，才能在解题时游刃有余。下面笔者对这部分知识进行总结和归纳，帮助同学们掌握有丝分裂的相关知识。