简介: 雕塑自它产生之时起,就是人的观念的外化物.中国的雕塑以往大都与皇权有关,西方的雕塑也是神庙的祭祀品.只是才近一百年,雕塑从神坛的矜持中走了出来,不再仅仅表征高贵的权力,这得感谢杜尚和随后的波普艺术,也正因为社会发展到了今天,让观念之物粘上了地气和草腥,与我们这些平民百姓一样,在人与物之间,最终会是人与人之间,有了平视、近观甚至抚摸的亲和性.……
简介:摘要目的探讨三重基序家族蛋白(TRIM72)在肺腺癌组织及外周血、胸腔积液中的表达。方法收集2017年8月至2018年2月广东医科大学附属医院确诊的肺腺癌患者80例,并以同时段20例健康体检者作为对照组。通过免疫组织化学方法进行TRIM72表达检测。采用TRIM72酶联免疫吸附试验试剂盒对外周血、胸腔积液进行检测,并分析临床数据。结果TRIM72主要表达于正常气道上皮细胞中,而在肺腺癌组织中几乎不表达。肺腺癌患者外周血TRIM72水平明显低于对照组(t=8.727,P<0.05),与癌胚抗原呈负相关性(r=-0.556,P<0.001)。癌性胸腔积液TRIM72水平明显低于炎性积液(t=10.09,P<0.05)。采用TRIM72、CEA、CA125等指标对肺腺癌诊断作受试者工作曲曲线下面积分别为0.827、0.746、0.651,cut-off值分别为110.629 ng/L、4.535 μg/L、33.965 U/ml,TRIM72同时联合CEA及CA125曲线下面积可达0.934。结论TRIM72可能作为肺腺癌诊断的生物学标记物,与肺腺癌的发生、发展及预后相关。
简介:摘要目的RNA结合基序蛋白10(RBM10)突变体(N392S)的鉴定及探究其对肺腺癌细胞功能的影响。方法收集天津医科大学肿瘤医院生物样本库108例肺腺癌(LUAD)组织样本,进行RBM10外显子的sanger测序。将野生型RBM10及RBM10突变体(N392S)通过慢病毒感染的方法分别转入肺癌细胞,转入空载体的细胞作为对照。采用细胞增殖实验(MTT)、平板克隆实验、划痕实验和侵袭实验分析RBM10突变体对肺癌细胞增殖和迁移能力的影响,通过实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测含有和不含第9外显子的NUMB转录本核糖核酸(RNA)水平的变化分析RBM10突变体对NUMB第9外显子的剪切调控作用。组间数据比较采用t检验。结果在LUAD组织样本中检测到一种新的RBM10错义突变(N392S);与空载体对照细胞比较,表达野生型RBM10的A549-RBM10-Wild和H358-RBM10-Wild细胞增殖明显变慢(1.28±0.01比1.43±0.03,t=7.866,P<0.01;1.27±0.03比1.70±0.05,t=11.840,P<0.01),而表达突变体RBM10(N392S)的A549-RBM10-Mut和H358-RBM10-Mut细胞增殖能力高于表达野生型RBM10细胞系(1.49±0.13比1.28±0.01,t=2.851,P<0.05;1.62±0.10比1.27±0.03,t=5.823,P<0.01);在平板克隆实验中,表达RBM10突变体的A549和H358细胞克隆形成率高于表达野生型RBM10的A549和H358细胞克隆形成率(53.00±3.61比28.60±4.34,t=9.675,P<0.01;42.40±3.98比18.60±4.34,t=9.047,P<0.01);细胞划痕实验显示,野生型RBM10较对照组抑制肺腺癌细胞的迁移(56.28±13.49比100.00±10.27,t=4.465,P<0.01),而突变体较野生型则失去抑制细胞迁移的能力(138.94±20.18比56.28±13.49,t=5.898,P<0.01);Transwell实验证实,野生型RBM10较对照组抑制肺腺癌细胞的迁移(158.00±36.81比497.25±38.20,t=15.093,P<0.01),突变体较野生型RBM10失去抑制肺腺癌细胞迁移的能力(474.00±48.63比158.00±36.81,t=12.424,P<0.01);分析RBM10对NUMB第9外显子的剪切调控作用,随着野生型RBM10质粒浓度的递增,野生型RBM10促进NUMB第9外显子(NUMB-EXON 9)的跳读使得NUMB短剪接转录本水平的增加,而随着RBM10(N392S)质粒浓度的递增,NUMB短剪接转录本水平没有变化。结论RBM10突变体(N392S)丧失了野生型RBM10抑制LUAD细胞增殖与迁移的功能,并可能通过调控NUMB蛋白剪切影响LUAD细胞功能。
简介:摘要目的探讨三重基序蛋白结构域(TRIM)家族成员TRIM24的表达及与乳腺癌临床病理预后的关系及其与突变基因的关系。方法利用国际乳腺癌协会分子分类(METABRIC)数据库分析TRIM24 mRNA表达,并重点研究TRIM24 mRNA表达与乳腺癌临床病理参数之间的关系,探讨其对预后的影响;Kaplan-Meier Plotter数据库验证TRIM24 mRNA与预后的关系。分析TRIM24 mRNA表达与其他基因突变的关系。两变量相关分析采用χ2检验,Logistic回归分析用于分析单个变量与其他多变量之间的关系。Kaplan-Meier法绘制无病生存率(DFS)生存曲线,COX分析各个变量与DFS之间的关系。结果通过对METABRIC数据库分析显示,在1 980例乳腺癌患者中,335例(16.90%)TRIM24 mRNA表达增高。单因素及多因素分析均显示TRIM24 mRNA高表达与肿瘤大小、组织学分级和乳腺癌的分子分型密切相关(P<0.01);TRIM24 mRNA高表达组患者的无病生存率(DFS)明显低于其mRNA表达较低患者,差异有统计学意义(P<0.01),其10年(120个月)DFS分别为45.70%比50.50%;TRIM24 mRNA高表达组RB1、肿瘤蛋白53(TP53)基因突变率明显高于低表达组,分别为52.83%比29.30%、5.67%比1.82%,磷脂酰肌醇激酶催化亚单位A抗体(PIK3CA)突变率则低于低表达组(33.73%比41.46%)。结论TRIM24 mRNA表达与乳腺癌预后关系密切,RB1、TP53及PI3KCA等基因的突变影响TRIM24 mRNA的表达。
简介:摘要目的探讨CXC基序趋化因子10(CXCL10)在脑胶质瘤中的表达及其对脑胶质瘤发生、发展与预后的影响。方法分别利用生物信息学中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA), 癌症基因组图谱(TCGA)、MetaScape、TIMER等数据库分析CXCL10在胶质瘤中的表达水平、对患者的预后意义、GO功能注释、KEGG通路富集及胶质瘤纯度的相关性。进一步收集2019年3至11月在广西医科大学第二附属医院诊断胶质瘤的患者34例临床胶质瘤组织标本,应用Western 印迹和免疫组化验证其相关性。结果CGGA和TCGA数据库分析显示,CXCL10在胶质瘤中随着世界卫生组织(WHO)分级的增高表达水平升高(CGGA:F=86.69,P<0.01;TCGA:F=68.17,P<0.01)。CXCL10高表达的患者总生存率明显下降(χ2 =148.1,P<0.05)。在接受放疗或化疗的Ⅳ级胶质瘤患者中,CXCL10低表达患者总生存率明显优于高表达患者(放疗组:χ2 =6.714,P<0.05;化疗组:χ2 =5.618,P<0.05)。GO和KEGG分析表明与CXCL10共表达的基因主要富集在细胞因子介导的信号通路、调节适应性免疫反应及炎症反应等生物学过程中。TIMER数据库分析显示CXCL10与胶质瘤肿瘤细胞纯度负相关[低级别胶质瘤(LGG): r=-0.129;胶质母细胞瘤(GBM): r=-0.165;P<0.05]。同时,临床样本分析也显示CXCL10在胶质瘤中表达升高并随级别升高而表达升高(均P<0.05)。结论CXCL10在胶质瘤中表达升高,且随恶性程度的增高而升高,胶质瘤组织中CXCL10高表达与患者不良预后相关。
简介:摘要目的筛选肠道病毒71型(EV71)中和表位,确定诱导机体免疫应答的特定最短氨基酸基序,为合成肽疫苗研发提供理论依据。方法利用噬菌体随机十二肽库淘选EV71中和抗体特异性结合克隆并测序,推导出中和表位的关键序列。合成含有关键序列且N端乙酰化(AC)和C端连接血蓝蛋白(KLH)的系列肽段,免疫小鼠后收集血清,经Western blot、ELISA和中和试验验证肽段的免疫原性以及免疫后血清的中和活性。结果经过3轮淘选和克隆测序后,分析确定关键基序为KQEKDL。Western blot结果表明修饰后的含关键基序的系列肽段免疫小鼠获得的血清与EV71和VP1蛋白均有不同程度结合。ELISA结果表明仅含有最短关键基序的合成肽段(AC-KQEKDL-KLH)免疫后血清对其余3条肽段及EV71的反应最强。中和试验结果表明该肽段免疫后血清的中和效价也最高。结论利用噬菌体随机肽库技术成功筛选出EV71中和表位,确定KQEKDL关键基序可能是诱导机体免疫应答的特定最短氨基酸序列,为了解免疫应答机制、免疫原性评价及多肽疫苗的研发提供理论依据。