简介：目的：观察积雪草苷对脂多糖刺激小鼠RAW264．7细胞释放细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞，用LPS刺激小鼠RAW264．7细胞分泌TNF-α、IL-6，用不同浓度积雪草苷进行干预，ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量。结果：积雪草苷可抑制LPS刺激小鼠RAW264．7细胞释放TNF-α和IL-6，并呈一定的量效关系。结论：积雪草苷呈浓度依赖性地抑制LPS刺激小鼠RAW264，7细胞释放TNF-α和IL-6。

简介：目的：观察中药对高葡萄糖条件下与内皮细胞（以下简称EC）共培养的雪旺细胞（以下简称SC）凋亡的干预作用。方法：建立大鼠SC与EC的共培养模型,根据存活率（形态学和MTT）筛选药物最有效作用浓度。将细胞分为正常共培养SC组、高糖共培养SC组、高糖黄芪组、高糖丹参组、高糖山药组、高糖复方组,通过凋亡率（流式细胞仪）和凋亡相关基因Bcl-2和Casepase-3的mRNA（RealtimePCR）和蛋白（WesternBlot）的表达观察细胞凋亡。结果：与正常共培养组相比高糖共培养组SC凋亡率明显增高、Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。加中药干预后SC凋亡率都明显降低,Bcl-2mRNA和蛋白表达量都明显增加,除高糖山药组Casepase-3mRNA减少和高糖丹参组Casepase-3蛋白减少无明显统计学意义,其余各组Casepase-3mRNA和蛋白表达量均显著减少。中药干预组之间比较,高糖复方组作用最显著。中药干预组与正常组相比,SC凋亡率无明显增高,Bcl-2mRNA和蛋白表达量明显减少,Casepase-3mRNA和蛋白表达量显著增加。结论：中药对高糖环境下与内皮细胞共培养的雪旺细胞的凋亡有保护作用,不同中药作用效果不同,复方效果最佳。

简介：目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.

简介：便秘是中老年极常见的消化道症状,且随年龄的增加便秘的程度也逐渐加重,中老年常受其苦者约占30～50％。不仅便秘本身给患者带来不适,而

简介：目的：研究在慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床治疗中,稳心颗粒的临床价值及不良反应。方法：选取我院2012年4月~2013年6月期间收治的60例慢性肺原性心脏病合并心律失常患者,采用随机分组的方式将所有患者平均分成观察组和对照组,对照组患者行常规对症综合治疗,观察组在常规治疗的基础上辅以稳心颗粒,然后对两组患者的治疗效果及不良反应进行分析和比对。结果：经过系统的治疗,对照组患者的治疗总有效率为90.00%,心律失常改善疗效为83.33%;观察组患者的治疗总有效率为93.33%,心律失常改善疗效为90.00%,两组比较观察组两项数据均优于对照组（P〈0.05）。观察组患者在整个治疗过程中未出现由于使用稳心颗粒出现的不良反应。结论：在慢性肺源性心脏病合并心律失常的临床治疗中辅以稳心颗粒具有一定的临床价值。

简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：目的：研究在Caco-2细胞模型中不同转运蛋白对瑞香素吸收的影响。方法：采用Caco-2细胞单层模型研究转运蛋白对瑞香素的吸收影响。采用HPLC法检测药物浓度,计算其表观渗透系数,考察不同转运蛋白抑制剂对瑞香素吸收的影响。结果：在10μg/ml的瑞香素溶液中加入P-gp抑制剂维拉帕米50μmol后,瑞香素PBA/PAB均无显著性差异（P〉0.05）;加入MRP2抑制剂环孢素10μmol后,PBA/PAB降低了10%;加入BCRP抑制剂潘生丁25μmol后,PBA/PAB降低了29%。结论：在瑞香素的跨膜转运的过程中不存在肠道转运蛋白P-gp的作用,但可能存在MRP2、BCRP的外排。

简介：活细胞激光扫描共聚焦显微镜技术在形态学、分子生物学、神经科学、肿瘤药理学、心血管药理学、遗传学、植物学等领域都有广泛的应用，也广泛应用于中药性状鉴定，成分分析及中药药理研究等方面。常用于定位、定性和定量地检测生物样品中成分变化、生理功能改变，对生物组织、细胞及其亚细胞结构进行形态观察等。本文以应用共聚焦显微镜实时动态监测肿瘤细胞内线粒体膜电位的变化为例简要介绍了共聚焦显微镜技术在中药药理学的应用。

简介：目的：研究金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法：将PC12细胞与不同浓度金丝桃苷共同孵育4h后,加入20mmol·L^-1的叠氮钠继续孵育3～24h,观察金丝桃苷的保护作用。采用MTT、Hoechst33342分别检测细胞存活率和细胞形态变化。以Ac-DEVD-AMC为底物检测caspase-3活性,CM-H2DCFDA法用于测定ROS水平。Westernblotting用于分析Bcl-2和Bax表达水平。结果：金丝桃苷在0.01,0.1及1μmol·L^-1浓度时,可显著提高叠氮钠作用后PC12细胞的存活率,抑制细胞凋亡,减少细胞内活性氧自由基生成和caspase-3活性,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低促凋亡因子Bax表达。同时结果显示caspase-3抑制剂呈时间依赖性地减少细胞内活性氧自由基含量。结论：金丝桃苷对叠氮钠诱导的PC12细胞凋亡具有保护作用,活性氧自由基生成与凋亡进程中caspase-3活性密切相关。

简介：目的:研究通脉胶囊时动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性家兔AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.取主动脉行组织形态学观察及斑块组织细胞间粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学分析.结果:通脉胶囊可使血清MDA降低、NO升高和血浆ET、TXB2(TXA2)含量降低,6-酮前列腺素F1α(PCI2)升高,并使动脉粥样硬化斑块VCAM-1表达降低.结论:通脉胶囊抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓、调节血管舒缩及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。

简介：目的：研究菟丝子水提取物对卵巢过度刺激综合症大鼠细胞因子分泌的调节作用。方法：采用孕马血清促性腺激素＋人绒毛膜促性腺激素建立大鼠卵巢过度刺激综合症模型,连续7天灌胃给予菟丝子水提取物300mg/kg或600mg/kg,观察药物对大鼠卵巢重量、腹水及卵巢伊文思蓝含量的影响,并测定血清及卵巢IL-1、IL-6、IL-10及TNF-α浓度。结果：菟丝子水提取物在改善OHSS症状的同时,能显著降低血清及卵巢IL-1、IL-6浓度,并能将OHSS导致的卵巢低IL-10水平恢复正常。结论：菟丝子水提取物能调节血清及卵巢细胞因子的水平,并可能通过该作用产生抗OHSS效果。

简介：目的：探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法：制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果：正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论：桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。

简介：目的:研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用.方法:采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用.结果:葛根素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为16.95、14.44和14.90mg/L.结论:根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用.

简介：目的：探讨大黄素对软脂酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）炎症细胞因子CRP、TNF-α“及iNOS的影响。方法：培养鉴定原代大鼠VSMCs，使用不同浓度的大黄素（1、10、50μmol·L^-1）预孵育VSMCs24h，再以浓度为100μmol·L^-1的软脂酸刺激24h，使用RT—PCR、westernblot分别测定VSMCsCRP、TNF-α／、iNOS的mRNA和蛋白的表达变化。结果：浓度为50μmol·L^-1的大黄素预孵育大鼠VSMCs24h后，与软脂酸组相比，CRP、TNF-α、iNOS的mRNA及蛋白的表达显著性降低，且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：大黄素能浓度依赖性地抑制软脂酸诱导的大鼠VSMCs炎性因子的表达，可以通过抗炎而达到抗动脉粥样硬化的作用。

简介：目的：考察大黄鞣质类物质对HK-2细胞的毒性作用及量毒关系,阐述大黄的毒效相关性的影响因素。方法：以大黄鞣质有效部位作用于正常HK-2细胞,通过细胞形态学观察,细胞增殖活性测定,细胞LDH漏出量测定,细胞周期分析及凋亡率测定考察其毒性及量-毒关系。结果：大黄鞣质部位在剂量12.5-200mg/L范围内对HK-2细胞的毒性作用轻微,对于细胞形态的影响只是轻微的使细胞形状变得狭长,抑制率在较高浓度200mg/L时仅达到20%;LDH的光密度值没有显著变化;在100mg/L时G0/G1期细胞有所减少,凋亡率有所增加。结论：大黄鞣质的肾细胞毒性作用较弱,100mg/L下的微弱毒性可能与影响细胞周期及凋亡相关。

简介：目的：筛选文冠果壳的抗氧化及抑制肝癌HepG2细胞增殖活性部位。方法：用水,10%、30%、50%、70%、95%乙醇水溶液从文冠果中提取得到A、B、C、D、E和F提取物,用清除自由基DPPH·能力筛选抗氧化活性部位,用MTT法筛选抑制肝癌细胞增殖的活性部位。结果：6个提取部位均有抗氧化活性和抑制HepG2细胞增殖作用,其中E（70%乙醇水提取）部位的抗氧化活性最强,当质量浓度为0.2mg·mL-1时,其对DPPH·清除率能达到70.82%;提取部位F（95%乙醇水提取）抑制HepG2细胞增殖作用最强,当其质量浓度为75μg·mL-1时,抑制率高达70.1%。结论：文冠果壳提取物具有抗氧化及抑制人HepG2增殖活性,具有开发前景。

简介：目的：观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）增殖及核转录因子-κB（NF-κB）的影响。方法：建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度（IC50）,采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果：灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论：灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。

简介：目的：考察柚皮苷与磷脂形成复合物后与柚皮苷在成骨细胞活性和小肠段吸收的差异。方法：采用体外培养法从乳鼠中分离出成骨细胞,然后用不同浓度的柚皮苷、柚皮苷磷脂复合物作用于成骨细胞,使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色分析、ALP含量测定来观察其对成骨细胞增殖和分化功能的影响;通过大鼠在体肠回流实验测定了磷脂复合物和柚皮苷的吸收量变化。结果：柚皮苷、柚皮苷磷脂复合物均能促进成骨细胞增殖和分化,具有较好的抗骨质疏松活性。大鼠在体肠回流实验可见柚皮苷制备成磷脂复合物后,能显著促进柚皮苷在肠段的吸收。结论：磷脂的加入可有效提高柚皮苷的亲脂性,改善机体对其吸收,从而提高其成骨细胞活性。

简介：目的:探讨延胡索乙素(Tetrahydropalmatine,Tet)逆转人乳腺癌细胞MCF-7多药耐药的作用机制.方法:采用SRB法测定药物对细胞的毒性作用;通过免疫细胞化学技术分析药物对细胞Pgp、Lrp、Mrp、Gst、TopoⅡ等多药耐药相关蛋白表达的影响.结果:Tet在浓度小于2.5μg/ml时对MCF-7无毒性作用,2.5μg/ml的Tet可明显逆转MCF-7/ADM耐药细胞的耐药性.MCF-7/S细胞不表达Pgp,而高表达TopoⅡ;MCF-7/ADM细胞Pgp高表达,但TopoⅡ低表达.Lrp、Mrp、Gst在MCF-7/S及MCF-7/ADM中的表达无明显差异.加入Tet后MCF-7/ADM细胞Pgp蛋白的表达明显下降,Topo的表达显著升高,其它几种蛋白的表达无明显变化.结论:Tet具有逆转MCF-7细胞MDR的作用,主要通过下调肿瘤细胞内Pgp的表达、上调TopoⅡ的表达而达到逆转耐药的效果.