简介:摘要目的观察有氧运动对心肌梗死致慢性心力衰竭大鼠心脏能量代谢及线粒体呼吸功能的影响。方法采用随机数字表法将45只SD大鼠分为假手术组、心衰对照组及心衰运动组。采用冠状动脉结扎术将心衰对照组及心衰运动组大鼠制成心肌梗死模型,术后4周时心衰运动组大鼠给予为期8周的跑台有氧运动。于运动干预结束后采用超声心动图检测各组大鼠心功能,采用递增负荷跑台实验测定大鼠运动能力,采用磁共振波谱法测定大鼠心肌磷酸肌酸(PCr)及三磷酸腺苷(ATP)含量,采用细胞呼吸测量仪评估大鼠心肌线粒体呼吸功能。结果心衰对照组PCr含量、PCr/ATP比值、线粒体呼吸链复合体Ⅰ和Ⅱ的耗氧量、左心室缩短分数(FS)、射血分数(EF)以及递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间等均不及假手术组水平(P<0.05);心衰运动组ATP含量、复合体Ⅰ耗氧量、左心室FS和EF、递增负荷实验最高跑速、力竭距离和力竭时间均显著优于心衰对照组水平(P<0.05),PCr/ATP比值组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论规律有氧运动能改善慢性心力衰竭大鼠心脏做功能力,表现为心功能及运动能力增强,其作用机制可能与上调心肌ATP水平及改善线粒体复合体Ⅰ功能有关;另外PCr/ATP比值可能不适合作为评估运动训练对心脏有益影响的生物标志物。
简介:目的:研究原花青素(procyanidin,GSP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤代谢障碍的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组及GSP低、中、高剂量(50、100、200mg/kg)组。术前30min采用腹腔注射给予不同浓度的原花青素溶液,脑缺血2h后重复给药一次,假手术组和缺血再灌注模型组分别给予等量的生理盐水。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型,观察不同剂量GSP对大鼠脑缺血再灌注后神经功能状态、脑组织含水量及乳酸含量、能量代谢酶(Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶)活性的影响。结果:与假手术组相比,缺血再灌注模型组大鼠神经功能缺损评分分值明显升高(P〈0.01),脑组织含水量及乳酸含量均升高(P〈0.01),Na+-K+ATPase、Ca2+-ATPas的活性降低(P〈0.05);与缺血再灌注模型组相比,GSP中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分分值显著降低(P〈0.05),且两组间无显著差异(P〉0.05),低剂量组无显著差异(P〉0.05);
简介:摘要:目的:研究动态营养支持对口腔颌面肿瘤术后能量代谢与免疫功能的影响。方法:研究样本以选自我院收治的口腔颌面肿瘤患者,总数为82例,时间为2021年全年(1-12月),统计患者的入院编号,编号为单数的编为观察组,编号为双数的编为对照组,每组均为41例,在术后对照组患者接受常规营养支持,研究组患者则接受动态营养支持,分析两种方式对患者术后能量代谢、免疫功能的影响。结果:术前对两组患者的能量代谢与免疫功能情况进行检查,并与术后7d相同指标进行对比,发现术前两组的数据并无显著差异(P>0.05),而术后7d有明显改善,且研究组优于对照组(P<0.05)。结论:动态营养支持对于口腔颌面肿瘤患者的能量代谢有改善工作,也能够维持患者的免疫功能正常,为患者术后恢复创造条件,有较高的临床应用价值。
简介:目的在大鼠肝部分切除基础上建立入肝门静脉动脉化加门腔分流术的动物模型,研究大鼠术后早期肝脏细胞能量代谢的变化.方法90只Sprague-Dawley大鼠分为3组:肝切除组+门静脉动脉化组、单纯肝切除组及单纯门静脉动脉化组,每组30只.观察术前及术后5min吲哚靛青绿15min储留率(indocyaninegreenretentionrateat15rain,ICGR15)、术后5min及2h动脉血酮体比率(arterialbloodketonebodyratio,AKBR)及肝组织能荷(energycharge,EC)的变化情况.结果肝部分切除或单纯门静脉动脉化手术均导致术后大鼠ICGR15明显升高(P<0.01),单纯门静脉动脉化大鼠肝脏吲哚靛青绿15min储留率显著低于肝部分切除大鼠(P<0.01).肝切除附加门静脉动脉化后,大鼠术后ICGR15明显低于单纯肝部分切除组(P<0.01).肝部分切除或单纯行门静脉动脉化手术均导致术后大鼠AKBR及EC明显降低(P<0.01),单纯门静脉动脉化组大鼠术后2h开始出现回升,而肝部分切除大鼠仍持续下降.肝部分切除附加门静脉动脉化组AKBR及EC术后均明显高于单纯肝部分切除组(P<0.01).结论肝部分切除或门静脉阻断的手术操作均明显降低肝脏细胞能量代谢水平,入肝门静脉动脉化能有效促进肝部分切除术后大鼠残肝细胞能量代谢水平的恢复.
简介:摘要目的探讨丹参对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏功能及线粒体呼吸和能量代谢的影响。方法选择健康SD大鼠24只,按随机数字表法分为DN模型组(DN组)、丹参注射液干预组(丹参组)和正常对照组(对照组),每组各8只。DN组及丹参组大鼠使用链脲佐菌素制作DN大鼠模型,丹参组加予丹参注射液灌胃,正常组和DN组同时给予等量的生理盐水,连续喂养6周。检测空腹血糖、血尿素氮、血清肌酐、24小时尿量及尿蛋白定量,留取肾组织,高效液相色谱法检测ATP、ADP、AMP,提取线粒体,氧电极法检测线粒体3态呼吸速率(T3)、4态呼吸速率(T4)和呼吸控制率(RCR)。结果与DN组大鼠比较,丹参组大鼠的血糖水平、血尿素氮、血清肌酐、尿蛋白定量下降,24h尿量增加,肾脏组织线粒体T3和RCR升高,ATP、ADP含量增加,P均<0.05。结论丹参可能通过改善DN大鼠肾脏线粒体呼吸功能及能量代谢,改善DN大鼠肾脏的功能。
简介:摘要:自线粒体发现至今,人们对其做了持续性的研究,取得了较为丰硕的研究成果。当前,关于线粒体融合分裂在功能层面的研究已经较为完善,但是对于其在机能和能量代谢方面的研究仍然不足。线粒体的融合与分裂作为一个整体性的进程,通过自噬功能对异常线粒体进行清理,实现线粒体功能状态的正常化,作为一项重要的生理性过程,线粒体融合是保持线粒体数量的重要前提,与能量代谢合成有着密切的关系。因此,观察不同负荷运动状态下机体骨骼肌细胞线粒体融合蛋白表达以及能量代谢水平,有助于更好的发现骨骼肌对运动的适应性,同时也进一步丰富了线粒体融合与运动和能量代谢之间的关系,从而对科学运动方案的制定以及运动损伤的减少和疾病康复夯实研究基础。
简介:摘要目的探讨乙型肝炎病毒相关慢性肝病的能量代谢特点,并分析能量代谢指标与患者继发细菌感染风险的相关性。方法收集和分析2017年11月至2020年11月福建医科大学孟超肝胆医院收治住院的183例患者的回顾性资料,包括慢性乙型肝炎患者79例、乙型肝炎肝硬化患者51例和乙型肝炎肝衰竭患者53例,其中肝衰竭患者和失代偿期肝硬化患者被定义为重症肝病组;使用Quark RMR间接能量代谢检测仪(购自意大利COSMED公司)检测患者的能量代谢情况,并记录患者住院期间发生的继发细菌感染事件。连续变量数据采用Shapiro-Wilk检验和正态Q-Q图分析数据的正态分布情况,符合正态分布,采用均值±标准差进行描述;不符合正态分布,则采用中位数和四分位间距进行描述。采用Levene检验对数据进行方差齐性检验,方差齐且符合正态分布,采用t检验比较两组样本的均值;采用单因素方差分析比较3组样本的均值,然后采用Tukey's检验进行两组间比较。方差不齐或不符合正态分布,则采用Wilcoxon秩和检验比较两组差异;采用Kruskal-Wallis检验(H检验)比较3组样本的差异,然后采用Dunnett检验(Z检验)进行两组间比较。分类变量数据采用卡方检验进行分析。采用Logistic回归分析筛选独立危险因素,变量纳入标准为P < 0.05。结果3组患者的呼吸熵(RQ)和非蛋白呼吸熵(npRQ)差异有统计学意义(P < 0.05),其中慢性乙型肝炎组的RQ和npRQ较乙型肝炎肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组均显著升高(P值均< 0.05)。3组患者的脂肪氧化率和碳水化合物氧化率差异有统计学意义(P < 0.05),其中与乙型肝炎肝硬化组和乙型肝炎肝衰竭组相比,慢性乙型肝炎组的脂肪氧化率较低,碳水化合物氧化率则较高(P < 0.05)。3组患者的静息能量消耗实测值和预测值、蛋白质氧化率差异均无统计学意义。在重症肝病患者中,继发细菌感染发生率为48.39%(45/93),与非感染组相比较,感染组的RQ值和npRQ值均显著下降(P < 0.05),而FAT%则显著升高(P < 0.05)。Logistic回归分析结果显示,γ-谷氨酰转移酶、胆固醇和npRQ为重症肝病患者继发细菌感染的独立危险因素,其中γ-谷氨酰转移酶升高、胆固醇和npRQ下降提示继发细菌感染风险增加。对乙型肝炎肝衰竭患者的亚组分析也同样提示,与非感染组相比较,继发细菌感染组的RQ值和npRQ值均显著下降(P < 0.05),而脂肪氧化率则显著升高(P < 0.05)。结论乙型肝炎病毒相关慢性肝病患者普遍存在能量代谢异常,其中低RQ、npRQ、碳水化合物氧化率和高脂肪氧化率与疾病的严重程度相关;而npRQ下降与重症肝病患者的继发细菌感染风险相关,可作为临床预后指标。
简介:目的观察静息能量代谢率(restingmetabolicrate,RMR)在评价糖皮质激素肾阴虚及肾阳虚证模型中的作用。方法BALB/c雄性小鼠分为对照组、模型组、金匮肾气丸组、知柏地黄丸组,后三组小鼠均给予含皮质酮的饮用水,对照组给予含1%乙醇的饮用水。采用封闭式流体压力呼吸计测定动物RMR。实验结束,处死小鼠,检测肾周脂肪、附睾脂肪、股四头肌、胫骨前肌重量指数;采用ELISA法检测血清激素水平;肝脏、肾脏组织HE染色观察;检测肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)活性、细胞色素c氧化酶(cytochrome-c-oxidase,COX)活性、ATP水平。结果与对照组比较,模型组能量代谢率在实验开始第2天即显著升高,第4天达最高(P〈0.01),之后逐渐降低,至第66天显著降低(P〈0.05)。皮质酮造模66d显著降低小鼠血清甲状腺素(T4)含量,升高脂肪重量指数、降低肌肉重量指数、升高MDA水平、抑制SDH、COX活性及ATP水平。两补肾药均能降低动物死亡率,降低肝组织MDA含量,并且金匮肾气丸能升高模型组第4天及66天的能量代谢率(P〈0.05),能显著提高肝组织SDH活性、COX活性及ATP水平(P〈0.01),知柏地黄丸未观察到类似作用。结论静息能量代谢率对评价糖皮质激素肾阴虚/肾阳虚证模型具有一定作用。
简介:目的:通过高温高湿及一般环境有氧运动与减体重相关指标的测试和评价,了解不同环境有氧运动对机体减体重效果的影响。方法:以北京市8名男子自由式摔跤运动员作为研究对象,测试不同环境有氧运动(50min65%VO2max强度)前后体重、等速肌力、能量代谢、反应时等指标。结果:相同生理负荷下在高温高湿和常温常湿两种环境中分别进行一次性有氧运动50min,高温高湿下体重下降1.91%,幅度略大于常温常湿;高温高湿组运动过程中能量代谢较常温常湿组高1.52%,运动后2h能量消耗较常温常湿组高0.95%,睡眠8h的能量代谢较常温常湿组高14.86%,具有显著性差异(P<0.05);运动员能够耐受在不同环境温度进行的减控重训练,主观上能够接受(33℃、60%)的热环境;在不同环境中进行有氧运动后,运动员的最大力量、疲劳指数和反应时没有显著性变化,最大峰值力矩、平均功率在不同环境下有氧运动后均出现下降趋势,反应时在不同环境运动后时间有所缩短,表明在不同的环境下进行一次性有氧运动对力量素质、肌肉耐力和反应能力没有表现出显著的不利影响。结论:高温高湿环境中通过有氧运动进行减体重具有相对较好的效果,在减体重期间,为减少力量的丢失,在进行减体重的有氧训练过程中应适当增加力量训练。
简介:[摘要]目的:研究曲美他嗪对老年缺血性心肌病患者缺血心肌能量代谢及心功能的影响。方法:选取2021年1月-2023年1月期间本院收治老年缺血性心肌病患者88例作为研究对象。根据用药方式不同分为对比组、研究组,每组44例患者。对比组应用常规药物治疗,研究组加用曲美他嗪治疗。对比两组缺血心肌能量代谢及心功能指标。结果:两组SV、CO、CI、LVEF水平相比,研究组均高于对比组,P<0.05。两组血浆NF-proBNP水平相比,研究组低于对比组,P<0.05。结论:老年缺血性心肌病患者治疗中应用曲美他嗪,可改善缺血心肌能量代谢及心功能。
简介:摘要目的探讨Cre-loxP重组酶系统构建的兴奋性神经元腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMPKα1)基因特异性敲除模型小鼠大脑能量代谢及认知功能的改变。方法将杂交繁育获得的16只基因型为AMPKα1flox/flox/Camk2a-Cre/ERT2的6月龄小鼠按随机数字表法分为AMPKα1敲除组(n=8)与AMPKα1野生组(n=8),AMPKα1敲除组小鼠每天腹腔注射0.1 mL他莫昔芬(20 mg/mL,溶于玉米油)以控制AMPKα1基因在兴奋性神经元中的敲除,AMPKα1野生组小鼠每天腹腔注射等量玉米油以作对照。连续注射5 d,并等待7 d后分别采用Morris水迷宫和T迷宫实验检测2组小鼠的空间学习记忆及空间工作记忆能力,采用化学交换饱和转移成像(CEST)观察2组小鼠海马及海马周围皮层的葡萄糖代谢情况,采用Western blotting实验检测2组小鼠海马及海马周围皮层的AMPKα1、谷氨酸受体1(GluR1)蛋白表达情况。结果与AMPKα1野生组比较,AMPKα1敲除组小鼠第3、4天的逃避潜伏期明显延长[(13.90±3.72) s vs. (22.40±6.28) s;(11.95±3.86) s vs. (22.39±9.77) s],穿越平台次数明显减少[(5.25±1.83)次vs. (1.75±1.28)次],自由交替率明显降低[(73.21±9.16)% vs. (48.21±11.29)%],海马及海马周围皮层的葡萄糖代谢水平明显降低(2.77±0.67 vs. 1.51±0.81;2.42±0.95 vs. 1.31±0.83),海马及海马周围皮层AMPKα1、GluR1蛋白表达明显降低(AMPKα1:0.70±0.05 vs. 0.49±0.03,0.98±0.04 vs. 0.64±0.06;GluR1:1.22±0.18 vs. 0.60±0.11,0.96±0.08 vs. 0.79±0.04),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论特异性敲除兴奋性神经元AMPKα1基因可导致小鼠大脑葡萄糖代谢异常,从而引起其认知功能障碍,其机制可能与能量代谢障碍引起兴奋性突触障碍有关。