简介:目的探讨双胎妊娠1胎胎死宫内存活胎儿临床预后及处理方法。方法回顾性分析2000年1月至2009年6月于本院分娩的13例孕中晚期双胎妊娠1胎胎死宫内病例。结果双胎妊娠1胎胎死宫内的发生率为2.83%,13例双胎妊娠1胎胎死宫内的患者,7例为单绒毛膜双胎,6例为双绒毛膜双胎。共8名患者接受了期待治疗。1胎胎死宫内确诊的平均孕周为31+4周。双胎妊娠1胎胎死宫内较早期早产(<34周)的发生率单绒毛膜双胎者高于双绒毛膜双胎者,分别为57.1%(4/7),33.3%(2/6);新生儿死亡率分别为33.3%(2/6),0(0/5)。期待治疗的患者中,1例出现了弥漫性血管内凝血,并因此终止妊娠。5名接受经颅多普勒超声检查的新生儿,3名存在颅内病变。结论孕中晚期双胎妊娠1胎胎死宫内者,单绒毛膜双胎妊娠者预后较差。对胎死宫内发生时间较早者,可在密切监测下行期待治疗以降低早产的发生率,改善预后。
简介:目的探讨核苷酸切除修复基因家族成员ERCC1基因在乳腺癌中的表达情况和新辅助化疗对其的影响及临床意义。方法RT—PCR检测56例术前未行治疗的乳腺癌标本和36例术前曾接受新辅助化疗的乳腺癌标本中ERCC1基因的表达。结果未化疗组的乳腺癌中,ERCC1基因阳性表达率为37.5%,其表达水平与患者的年龄(t=0.229,P〉0.05)、肿瘤大小(F=0.586,P〉0.05)、淋巴结转移(t=0.365,P〉0.05)、病理分型(t=0.434,P〉0.05)、组织学分级(F=0.820,P〉0.05)、ER(t=0.523,P〉0.05)、PR(t=0.416,P〉0.05)和HER-2(t=0.847,P〉0.05)均无明显相关性。新辅助化疗组ERCC1基因的表达水平高于未化疗组,差异有统计学意义(t=3.428,P〈0.01)。结论耐药基因ERCC1的表达不受乳腺癌临床病理特征的影响,但新辅助化疗可能上调ERCC1基因的表达水平,在术后化疗中应予重视。
简介:目的研究BP1与C-erbB-2基因在乳腺癌组织中的表达及其相互关系。方法采用RT-PCR方法及免疫组织化学方法检测62例乳腺癌及配对癌旁组织中BP1、C-erbB-2基因的表达及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。运用x^2检验对各组间差别及相互关系进行分析。结果BP1在乳腺癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为64.5%(40/62)和0.05%(3/62),前者明显高于后者,差异具有统计学意义(P〈0.050);BP1阳性表达率在ER阳性乳腺癌组织中为(47.3%)(18/38),在ER阴性乳腺癌组织中为91.7%(22/24),两者之间差异有统计学意义(P〈0.050);BP1阳性表达率在Ⅰ期乳腺癌中为36.3%(4/11),在Ⅱ期乳腺癌中为64.3%(27/42),在Ⅲ期乳腺癌中为100%(9/9),三者间差异有统计学意义(P〈0.050)。在乳腺癌组织中C-erbB-2阳性表达率为46.8%(29/62),C-erbB-2与BP1共阳性者23例,共阴性者16例。结论BP1基因在乳腺癌组织中表达高于癌旁组织,BP1表达与乳腺癌雌激素受体状态及组织学分级有关,与C-erbB-2共表达。
简介:目的观察雌激素受体β1(ERβ1)被阻断后对Bax和Bcl-2表达的影响,探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法,将针对人ERβl基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MDA—MB-231。分别用Realtime-PCR、WesternBlot检测ERβ1被干扰前后细胞中ERβ1、Bcl-2、Bax等基因mRNA和蛋白表达水平的变化;通过细胞增殖曲线观察ERβ1基因被干扰后细胞增殖活性的变化;采用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。计量资料的比较采用t检验或单因素方差分析。结果RNA干扰技术阻断乳腺癌MDA—MB-231细胞ERβ1基因的表达后,ERβ1mRNA和蛋白水平显著下降(P〈0.05),生长曲线显示细胞增殖能力明显增强(P〈0.05);pSilencer—ERβ1转染组细胞的Bax基因mRNA及蛋白水平显著下降(P〈0.01),Bcl-2基因的表达未发生变化,Bcl-2/Bax比值明显上升;pSilencer-ERβ1转染组细胞凋亡率较未转染组明显减少(t=6.22,P=0.00)。结论ERβ1可通过调控细胞凋亡相关基因Bax而促进细胞的凋亡,是ERβ1抑制细胞增殖的原因之一。
简介:目的评价全数字化平板乳腺成像技术的外科意义及临床应用价值。方法2004年1月1日至2005年12月31日间收治的乳腺癌、纤维腺瘤、导管内乳头状瘤及乳腺病等共831例,包括871个病灶。全数字化平板乳腺x线检查的诊断采用美国放射学会推荐的乳腺影像报告和数据系统,并将Ⅳ级及Ⅴ级初步认定为恶性诊断,将Ⅰ级、Ⅱ级及Ⅲ级初步认定为良性诊断。结果FFDM对本组乳腺疾病病灶性质诊断的敏感度80.9%,特异度90.0%,阳性预测值88.4%,阴性预测值83.3%及准确度85.5%。影像诊断为Ⅴ级时乳腺癌占97.7%(260/266),在Ⅳ级的诊断中乳腺癌占67.8%(82/121),在Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ级中尚有16.7%(81/484)为乳腺癌。结论乳腺x线诊断为Ⅴ级时手术活检是唯一的治疗方案,Ⅳ级时应积极建议手术活检。要慎重对待Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ级的诊断,应由临床医师根据其他临床证据及有关因素决定治疗方案。
简介:目的通过改良差速贴壁法分离纯化绵羊MDSC,探索转化生长因子(TGF-β1)诱导绵羊肌源性干细胞分化为平滑肌的可能性。方法取成年绵羊股四头肌细胞采用改良差速贴壁法(modifiedpreplatetechnique)进行优化、分离、纯化获得绵羊级源性干细胞(MDSC)。利用流式细胞仪鉴定CD44、CD34、CD31、CD45、CD14的表达;westernbloting法检测干细胞标志物desmin表达情况鉴定MDSC。然后利用10ng/mlTGF-β1诱导MDSC向平滑肌方向分化;随后利用Westernbloting法检测诱导培养基处理的MDSC中平滑肌蛋白标志物a-SMA和calponin的表达;结果通过对改良差速贴壁法成功分离出成年绵羊的肌源性干细胞(MDSC)。流式细胞仪鉴定其干细胞标志物CD44、CD34阳性表达,同时CD31、CD45、CD14表达阴性。Westernblotting检测MDSC中Desmin呈阳性表达。利用10ng/mlTGF-β1成功诱导MDSC向平滑肌方向分化。诱导过程中,平滑肌特异蛋白a-SMA和calponin在诱导细胞中的表达逐步上升。结论本研究通过对差速贴壁法成功分离出成年雌性绵羊的肌源性干细胞(MDSC)。并首次利用TGF-β1诱导羊肌源性干细胞(MDSC)成功向平滑肌方向分化。
简介:ObjectiveToinvestigatethehypermethylationstatusofglutathionetransferaseP1(GSTP1)andE-cadherin(ECAD),TSGs(tumorsuppressorgenes)inourbreastcancersamplesandexploretheircorrelationwithclinicopathologicalfeaturesofcorrespondingcancerpatients.MethodsOnehundredandthirty-sixIDC(invasiveductalcarcinoma)patientswererecruitedforanalysisand16fibroadenomapatientsactedascontrol.DNAextractionandmethylation-specificPCR(MSP)weresubsequentlyperformedprecededbypathologicalexamination.ResultsThepercentageofhypermethylatedGSTP1incarcinomaandfibroadenomagroupswas34.92%and15.79%respectivelyandthepercentageofhypermethylatedECADincarcinomasandfibroadenomaswas18.00%and0.00%respectively.Carcinomahadthehighestpercentageofc-erbB2overexpressionbeing54.55%amongtheclinicopathologicalparameters.ConclusionHypermethylationpatternsarefrequentinIDCandseemtorelatetoc-erbB2overexpression,andsuchepigeneticchangeshouldnotbeneglectedinfibroadenoma.Tumormethylationstatusincancerpatientscanbedeterminedatearlystageanditmaybeareferenceforbettertreatmentplanning.
简介:蛋白磷酸化信号通过影响蛋白的构象变化而调控细胞周期、细胞增殖和分化等许多细胞内过程。脯氨酰顺反异构酶Pin1(proteininteractionwithNIMA1)特异性识别并催化蛋白分子中磷酸化丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸(pSer/Thr-Pro)的构象变化,进而控制蛋白分子与底物的作用、蛋白分子之间的相互作用以及影响底物稳定性等。作为蛋白分子的“时间控制器”,Pin1参与多个肿瘤发生通路。在细胞表型方面,Pin1高表达可抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移,促进肿瘤血管生成,引起治疗药物耐受,以及促进肿瘤干细胞自我更新;在分子机制方面,Pin1可促进癌基因转录,提高其蛋白活性,抑制其降解,还可降低抑癌基因的表达或活性。此外,Pin1基因敲除小鼠的正常乳腺干细胞以及孕期乳腺上皮细胞的增殖都受到抑制。在临床研究中,Pin1的表达水平也与乳腺癌的发生及预后密切相关。因此,Pin1作为治疗乳腺癌的新靶标具有良好的应用前景。