简介：目的：探讨移植前不同疾病状态的血液疾病患者异基因造血干细胞移植后死亡原因差异。方法：回顾性分析本院移植中心自2007至2011年进行异基因造血干细胞移植的血液系统疾病患者148例,按照移植前疾病是否获得完全缓解分为标危组（n=101）和高危组（n=47）,分别比较复发死亡比例、移植后非复发死亡比例以及移植后非复发死亡原因的构成比。结果：移植后总生存率、复发率和非复发病死率分别为57.8%±4.5%、42.1%±6.1%和21.7%±3.6%。标危组复发病死率及移植相关非复发病死率均显著低于高危组（P〈0.001,P=0.013）。标危组复发死亡占40.7%,移植相关非复发死亡占59.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病31.3%,弥漫性肺泡出血25.0%,肝静脉闭塞病12.5%,植入不良12.5%,颅内出血6.3%;高危组复发死亡占51.7%,移植后非复发死亡占48.3%,其中感染50.0%,移植物抗宿主病35.7%,植入不良21.4%,肝静脉闭塞病14.3%,颅内出血14.3%。结论：移植前获得完全缓解患者移植后非复发死亡比例高于复发死亡比例,而非完全缓解患者相反。移植相关非复发死亡原因中,不论移植前疾病状态,感染和移植物抗宿主病都是最主要的死因。

简介：心血管病是造成人类死亡的重要的疾病之一．其中心肌梗死和慢性心功能不全而导致死亡占心血管病死亡的50％以上．心肌梗死造成大量心肌细胞的死亡．导致心肌斑痕组织的形成，心肌细胞的数目减少，功能低下。这种细胞功能的丧失是不可逆的。最近的研究显示心肌梗死后也有少量的心肌细胞分裂增生．不过这种增生数量非常有限．不能达到功能上的修复心肌组织。

简介：2013年《科学》杂志提出了6个当年最值得关注的科学领域进展,其中之一便是单细胞测序。如果将成千上万个细胞一起进行研究,就会模糊对细胞之间异质性（heterogeneity）的认识。一般认为,当研究深入到单细胞层面时,研究者可能失去对整个系统的把控,但如果在整个系统中挑选多个单细胞进行研究,则可能重建出整个系统,并能提供更多、更有价值的信息。

简介：目的评价骨髓源性内皮祖细胞（progenitorendothelialcells,EPCs）移植促动脉损伤内皮修复的效果。方法将菲立磁（superparamagneticironoxide,SPIO）和绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein,GFP）双标记的EPC局部注入损伤颈动脉段腔内。术后1d、7d和28d行磁共振（magneticresonanceimaging,MRI）扫描、组织学检查及内皮型一氧化氮合酶（endothelialnitricoxidesynthase,eNOS）检测。结果MRI扫描发现移植部位出现低信号区。移植组HE、普鲁士蓝、vWF免疫组化染色、GFP荧光、偶氮蓝（Evansblue）染色均提示EPC可粘附于内膜损伤处,并随时间分化为内皮细胞;同时eNOS表达随时间变化而增多。结论菲立磁标记内皮祖细胞可促进动脉损伤内皮的修复,并可为MRI示踪。

简介：目的探讨在ConA诱导肝细胞损伤过程中的Fas抗原的表达情况以及CsA干预对其损伤的影响。方法尾静脉注射ConA(20mg·kg^-1)于BALB／c小鼠作为试验组；提前半小时予以CsA(25mg·kg^-1)后再按试验组处理作为CsA组。观察血清中ALT、AST含量动态变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果试验组血清中ALT、AST进行性升高，在12h时与对照组、CsA组比较均P<0．01。试验组有大量Fas抗原表达的肝细胞，且数量逐渐增多、信号逐步增强。对照组和CsA组血清中ALT、AST变化不大，肝细胞Fas抗原表达不明显。结论Fas配体-抗原系统介导了ConA所致肝损伤，细胞毒性T淋巴细胞的激活是其肝细胞损伤的重要机理。

简介：造血干细胞移植治疗自身免疫性疾病的由来自体或异基因造血干细胞移植治疗自身免疫性疾病的概念已提出数年[1-3]。其基本原理是通过对患者进行大剂量化学治疗（化疗）或结合全身放射治疗（放疗）进行预处理．以最大限度地清除体内自身反应性克隆．使患者达到过度的免疫抑制或免疫去除．然后回输经体外免疫净化处理或未处理的自体骨髓或外周造血干细胞．

简介：目的探讨大鼠胰腺干细胞体外分离、纯化的实验条件及其定向分化潜能。方法应用胰腺原位灌注V型胶原酶消化大鼠胰腺组织，100目滤网滤过，Ficoll400浓度梯度离心法分离胰腺干细胞，采用添加表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（hFGF）的培养基行体外培养。运用荧光免疫染色法检测细胞表面CK-19、Fdx-1、Nestin、Insulin和Glucagon蛋白，计算阳性细胞率。双硫腙（DTZ）染色鉴定诱导分化后的细胞，光电酶标记法ELISA检测胰岛素分泌功能。结果本实验获取的胰腺干细胞，体外培养可稳定传代培养8代以上。细胞表面CK-19、Pdx-1和Nestin蛋白均呈阳性，阳性细胞率分别为（88．6±6．2）％、（84．6±8．6）％和（81．3±7．5）％。诱导分化后细胞经DTZ染色呈棕红色。在高糖刺激下，培养上清液中胰岛素含量增高。结论本法可获取高纯度、多数量的胰腺干细胞，在人工诱导下可定向分化为具有胰岛素分泌功能的胰岛样细胞团，为临床胰岛移植获得足量细胞来源提供实验基础。

简介：目的研究花生四烯酸经细胞色素P450表氧化酶代谢产物-表氧化二十碳三烯酸（epoxyeicosatrienoicacids，EETs）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导的牛主动脉内皮细胞（bovineaorticendothdialcells，BAECs）凋亡的影响。方法原代分离培养BAECs。分别在细胞培养基中加入8，9-，11，12-，和14，15-EET1h后，用LPS（100ng／ml）诱导内皮细胞凋亡。用MTF法检测LPS对BAECs的毒性作用，再通过细胞形态学（吖啶橙／溴化乙锭染色）和流式细胞仪计数检测其凋亡变化。结果LPS对BAECs的毒性作用呈剂量依赖性和时间依赖性。LPS可明显诱导BAECs凋亡，但8，9-，11，12-，和14，15-EET干预的BAECs凋亡细胞数分别为（37．03±3．014）％、（33．45±7．918）％和（35．75±7．858）％明显少于溶媒对照组（47．33±3．154）％。结论这些结果证明了花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶代谢产物EETs能明显的抑制LPS诱导的BAECs凋亡。这表明细胞色素P450表氧化酶可能有保护心血管系统，防止其受到炎症损伤和粥样硬化的作用。

简介：目的：探讨异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）治疗成人费城染色体阳性（Ph＋）的急性淋巴细胞白血病（ALL）的疗效。方法：回顾性分析经VDP（长春新碱、蒽环类、糖皮质激素）±C（环磷酰胺或异环磷酰胺）±L（左旋门冬酰胺酶或培门冬酶）方案诱导化学治疗（化疗）的12例Ph＋ALL患者。初始诱导缓解患者在等待移植期间进行巩固化疗．并加用伊马替尼（400-800mg／d），与化疗同步或交替应用。初始诱导失败患者及巩固治疗期间复发患者应用Hyper-CVAD／LALA（大剂量环磷酰胺、长春新碱、多柔比星、地塞米松或米托蒽醌、阿糖胞苷）方案联合伊马替尼或达沙替尼进行再次诱导。所有患者缓解后经白消安联合环磷酰胺（Bu—Cv）或改良Bu—Cv方案预处理后进行allo—HSCT。部分患者干细胞回输后2～3个月始继续服用酪氨酸激酶抑制剂。结果：12例患者移植前均获得血液学缓解、7例获得分子学缓解。其中完全缓解（CR）1期9例、CR2期2例、初发难治性1例。移植前11例患者应用伊马替尼；移植后5例患者应用酪氨酸激酶抑制剂，其中4例应用伊马替尼、1例应用达沙替尼。中位随访时间12．7（3-54）个月，7例患者生存．3例患者死于疾病复发．2例患者死于治疗相关并发症。所有患者均植入，移植后2年总生存率66．7％±13．6％;2年累计复发率40．6％±16．0％；2年累计非复发病死率16．7％±10．8％。首次缓解（CRl）后移植治疗的2年总生存率70．0％±14．5％;2年累计复发率40．0％±18．2％;2年累计非复发病死率20．0％±12．6％。结论：酪氨酸激酶抑制剂可能会使更多患者获得缓解．从而有机会进行allo—HSCT。CR1的生存获益更大。allo—HSCT联合酪氨酸激酶抑制剂为Ph＋ALL患者有前景的治疗方案。

简介：近年来研究表明，细胞因子参与了心力衰竭的发生、发展。炎症性细胞因子肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactoralpha，TNF-α）和抗炎症性细胞因子白细胞介素-10（interleukin-10，IL-10）的失衡在心力衰竭中的作用和地位十分重要。而国内目前对其在老年心力衰竭中的作用研究不多。为此，本研究观察了不同心功能状态的老年心力衰竭患者血清TNF-α、IL-10和IL-4的浓度变化。

简介：目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。

简介：老年慢性心力衰竭（chronicheartfailure，CHF）不仅是心脏的泵功能减退，还有由此产生或伴随的复杂分子、神经内分泌、炎症免疫系统的改变。在不同阶段有不同的生物“标志物”，包括神经激素标志物、炎症免疫标志物、氧化应激标志物、

简介：患者女,60岁.因上腹痛、怠倦、体重减轻两周余于2007年5月到当地医院就诊.腹部超声示胰体部一不规则低回声区.CT示胰体部7.5cm×6.2cm肿块,侵及钩突（图1a）.胰腺活检病理诊断为低分化鳞癌,予以吉西他滨和顺铂联合化疗3个疗程.因收效甚微转至广州复大肿瘤医院.入院体检：生命体征平稳,巩膜、皮肤无黄染,心肺无异常;上腹扪及约8cm×5cm之肿块,质硬,轻触痛.

简介：造血干细胞移植登记指由相应机构负责收集多个移植单位造血干细胞移植患者和供者的信息,分析和报告移植结果及随访情况。通过造血干细胞移植登记,可以了解各个区域进行移植活动的现状,总结规律,有助于整体规划和指南产生;通过造血干细胞移植登记的大宗病例结果分析,可以识别影响移植疗效的高危因素、识别合并症及其最佳治疗、决定移植的趋势、规范移植技术、评估和优化移植效果等。

简介：相比其他的疾病而言,心衰一直是很多患者的头号杀手,它是由心肌细胞大量死亡导致的,因此心肌再生上的研究是十分重要的在牛蛙.鱼和一些哺乳动物中,心脏再生已经取得了很多重要的实验进展,得到了很好的实验结果,但对于人出生后,心脏再生却受限于心肌细胞重塑缓慢,对于人的受伤心脏再生而言,现在用的常规技术是利用成体干细胞或者多功能干细胞进行诱导分化,这一过程运用到细胞重编程和组织重建工程,尽管现在对于这项研究仍然存在着很多挑战,但这项研究的发展可能会最终使得心力衰竭的预防和治愈有一个很好的结果。

简介：高白细胞性急性白血病除具有急性白血病共同的临床表现外，还有其特殊的临床征象。其之所以成为高危、难治或白血病急症，是其病理生理学的特点所致。本文对我院2002年以来住院的17例高白细胞性急性白血病进行分析，以探讨其分型，疗效及早期死亡原因。

简介：乳腺癌的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势，在我国一些大城市和沿海城市，乳腺癌亦位居女性恶性肿瘤发病率首位。随着早期检测技术及更有效的辅助治疗及靶向治疗的进步，许多国家乳腺癌的死亡率已明显下降。然而手术、化疗、放疗及生物免疫治疗等传统治疗方法，仍然无法从根本上解决乳腺癌复发、转移和治疗耐药等问题。造成这一现象的原因之一就是乳腺癌中存在有干细胞特性的一组亚群，即乳腺癌干细胞。由于乳腺癌干细胞对传统治疗抵抗，即使经过有效的治疗，患者仍易出现复发和转移。只有传统治疗联合针对这一特殊亚群的靶向治疗，才有可能根除肿瘤，避免复发，从而改善患者的预后。

简介：由于心肌细胞的不可再生性,传统药物治疗和器械植入对于缺血性心脏病和慢性心功能不全的治疗作用仅局限于延缓疾病进展,而不能从实质上起到修复心脏的作用。心脏移植也因其供体数目少、免疫抑制不良反应大等限制性因素而不能广泛推广。干细胞替代疗法的出现从根本上改变了这些局限性,显示了可观的临床应用潜力。

简介：Graves眼病（GO）是一种器官特异性自身免疫性疾病．在Graves病患者中20％－25％会发展为G[1-2]．对于50岁以上男性吸烟患者及有微血管病变的患者来说发展为GO的风险更高。部分GO患者只表现为轻度眼部不适，但约5％的GO患者有严重的眼部病变．包括球结膜水肿、突眼甚至视力丧失。其发病机制目前尚未明确．病理变化包括免疫活性细胞浸润，多种促炎细胞因子释放．糖胺聚糖（GAG）堆积，眼外肌肿胀纤维化。球后脂肪细胞增殖、脂肪堆积。

简介：目的探讨应用胰腺癌多细胞团簇做化疗药物敏感试验的可行性。方法应用胶原凝胶微滴三维培养胰腺癌细胞株SWl990、PCT-3和ASPC-1细胞。在形成多细胞团簇后，采用CD-DST法和CCK-8法测定其对不同浓度的5-氟尿嘧啶（5-FU）、健择（GEM）及奥沙利铂（OXA）3种化疗药物的敏感性，并与分散细胞模型进行比较。结果形成多细胞团簇的3种胰腺癌细胞对不同浓度5-FU、GEM及OXA三种药物的敏感性均较分散细胞的敏感性显著下降（P〈0．05）。50μg/m15-FU对SW1990、PCT．3、ASPC-1多细胞团簇的抑制率分别为（53．96±4．32）％、（58．49±5．98）％、（49．57±4．36）％；25μmlGEM对SWl990、PCT-3、ASPC-1细胞团簇的抑制率为（53．02±4．06）％、（61．90±4．89）％、（38．09±4．88）％，10μg／mlOXA对3种细胞团簇的抑制率为（57．33±6．27）％、（50．90±4．90）％、（47．26±4．29）％，均显著低于对分散细胞的抑制率（P〈0．05）。结论肿瘤细胞形成细胞团簇后对抗肿瘤药物的敏感性明显降低，耐药性增加，更符合体内状态。