简介:同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)属于含硫基氨基酸,它由蛋氨酸去甲基化而来,肝脏和肾脏是其主要的代谢器官。它是蛋氨酸分解过程中产生的中间产物,参与体内蛋氨酸代谢途径,但其本身并不参与蛋白质的合成。当机体Hcy的生成与代谢失去平衡,将会出现高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocys—teinemia,Hhcy),从而参与机体多种病生理机制。1969年,mnCully从尸检中发现2例血浆同型半胱氨酸浓度超过正常人几十倍的患儿存在着广泛的动脉粥样硬化和血栓,推断血浆中高含量的Hcy可能与动脉硬化有关。随着研究的深入,目前发现Hcy在许多疾病尤其心脑血管疾病中发挥着重要作用。
简介:ε-聚赖氨酸(ε-Poly-L-lysine,ε-PL)由放线菌产生,含有2530个L-赖氨酸残基,其通过L-赖氨酸α-羧基和ε-氨基间形成的酰胺键连接而成。ε-PL是一种具有抑菌功效的阳离子型多肽,抑菌谱广,能够抑制革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、酵母菌、真菌以及噬菌体。又因其具有稳定性、安全性以及生物可降解性,日本、美国等国家已先后批准其作为食品添加剂使用,但在我国,ε-PL的应用仍处于研发阶段。许多报道都研究了ε-PL的抑菌活性,推测其抑菌机理是ε-PL破坏微生物的细胞膜结构,抑制微生物的呼吸作用,同时抑制蛋白的合成,但其杀菌机理仍不清楚,需要更进一步研究。本文总结了有关ε-PL的抑菌性能和机理及其在食品、医药等领域中的应用进展,并展望了其作为生物防腐剂的应用前景。
简介:目的:探讨亮氨酸/缬氨酸不平衡状态对胃癌细胞营养代谢的影响及意义.方法:根据正常MEM营养基L-Val和L-Leu浓度,配制12种不平衡支链氨基酸培养基.观察胃低分化腺癌细胞株SGC-7901和胎肝细胞在形态学、蛋白质总量的变化;并检测对SGC-7901细胞L-Leu、L-Val和葡萄糖的消耗量的影响.结果:限制L-Val至正常的1/8和增加L-Leu至4倍,SGC-7901细胞的形态发生显著变化,细胞蛋白质总量减少,葡萄糖的摄取增加.增加L-Leu显著减少了SGC-7901细胞对L-Val的摄取.结论:限制L-Val供给量,可抑制胃癌细胞生长.胃癌细胞对L-Val的高摄取,用于蛋白质合成和糖异生提供能量.增加L-Leu至正常4倍可显著增强L-Val缺乏状态对胃癌细胞的抑制作用.
简介:目的观察醒脑静联合门冬氨酸鸟氨酸及支链氨基酸治疗肝性脑病(HE)的疗效。方法将84例HE患者按随机数字表法分为治疗组和对照组,每组42例。2组予常规治疗+门冬氨酸鸟氨酸及支链氨基酸;治疗组在此基础上加用醒脑静注射液。观察2组治疗前、治疗7d血氨(NH3)总胆红素(TBiL)、谷丙转氨酶(ALT)变化;测试数字连接试验(NCT)及数字符号试验(DS),比较2组神志清醒时间和治疗总有效率。结果2组治疗7d后NH3、TBiL、ALT、NCT、DS较治疗前均有明显改善(P〈0.05),且治疗组较对照组改善更明显(P〈0.05)。治疗组神志清醒时间、总有效率亦明显高于对照组(P〈0.05)。结论醒脑静联合门冬氨酸鸟氨酸及支链氨基酸治疗HE可以显著降低血氨水平,保护肝功能及改善认知功能,疗效确切。
简介:目的:探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatinC)和同型半胱氨酸(Hey)浓度与冠心病(CHD)的关系。方法:选择经冠状动脉造影检查的患者共162例.分为对照组(60例)、稳定型心绞痛组(50组)和急性冠脉综合征组(52例)三组,采用双抗夹心ELISA法检测血清cystatinC和Hcy的浓度,并进行统计学分析。结果:①冠心病患者血清cystatinC水平明显低于对照组,而Hcy含量显著高于对照组,且二者均与病情严重程度相关(P均〈0.01);②冠心病患者血清cystatinC水平与Hcy呈负相关(r=~0.444,P〈0.01);③冠心病患者的左室射血分数(LVEF)、二尖瓣环收缩期运动峰值速度(Sm)明显降低,且ACS组的降低较SAP组的更为明显(P〈0.01);④冠心病患者血清cystatinC浓度与LVEF、Sm呈正相关(r=0.213~0.280,P〈0.05~〈0.01),反之,Hcy与LVEF、Sm呈负相关(r=-0.347~-0.403,P〈0.01)。结论:CystatinC、Hcy与冠心病的发生有密切关系,可以间接反映冠心病患者的病情程度及心脏功能;CystatinC对冠心病患者有一定的保护作用。
简介:目的观察盐酸精氨酸与醋酸精氨酸对严重烧伤家兔机体免疫功能和酸碱平衡的影响.方法选用110只大耳白兔,取其中8只作为正常对照组;余下102只造成30%TBSAⅢ度烧伤后,根据灌喂不同种类及不同剂量的药物分为烧伤对照组,0.3、0.6、1.2、2.4g/kg盐酸精氨酸组和同种剂量的醋酸精氨酸组,每组兔数10~14只.烧伤对照组家兔伤后仅腹腔注射林格液抗休克,不灌喂药物;其他各组除同烧伤对照组行抗休克处理外,还分别按上述剂量灌喂药物,2次/d,连续7d.观察各组家兔免疫功能、血气分析、Cl-代谢及死亡率的变化.结果烧伤对照组家兔免疫功能紊乱,变化趋势呈先高后低,伤后7d淋巴细胞转化率、CD4/CD8比值、白细胞吞噬率和白细胞趋化指数均明显低于正常对照组(P<0.01);1.2、2.4g/kg盐酸精氨酸、醋酸精氨酸组伤后7d前述4项指标均明显高于烧伤对照组(P<0.05或0.01).伤后7d,2.4g/kg盐酸精氨酸组pH值、剩余碱、缓冲碱、HCO3-浓度均较同剂量醋酸精氨酸组明显降低(P<0.05或0.01);前组各项指标均明显低于正常对照组(P<0.05或0.01),后组与正常对照组比较变化不明显.2.4g/kg盐酸精氨酸组伤后5、7d血浆Cl-含量明显高于同剂量醋酸精氨酸组和正常对照组(P<0.05或0.01).0.3、0.6、1.2g/kg盐酸精氨酸、醋酸精氨酸组家兔死亡率明显低于烧伤对照组(P<0.05或0.01),而2.4g/kg醋酸精氨酸、盐酸精氨酸组死亡率高于烧伤对照组及其他剂量组(P<0.05).结论家兔严重烧伤后免疫功能下降,盐酸精氨酸和醋酸精氨酸都能有效提高机体免疫功能,疗效相当,醋酸精氨酸的安全性明显优于盐酸精氨酸;两种精氨酸的剂量都不宜过大,否则会致死亡率上升.
简介:目的建立测定紫杉醇含量的液相色谱-串联质谱联用方法,以此考察多聚(L-谷氨酸)-丙氨酸-紫杉醇偶合物在各种缓冲液和血浆中的稳定性。方法色谱条件:色谱柱:BetaBasicC18column(150mm×2.1mm,5μm),流动相:乙腈-水-甲酸(65:35:0.1),流速:0.2ml/min;质谱条件:电喷雾离子源,选择离子反应监测,正离子检测模式,前体药物-产物离子转换选择离子反应监测得出紫杉醇的质荷比m/z为854.2→286.1,内标多西紫杉醇的质荷比m/z为808.3→527.2。结果该检测方法的最低定量下限为0.5ng/ml,线性范围0.5~5000ng/ml,r=0.9980;多聚(L-谷氨酸)-丙氨酸-紫杉醇偶合物在醋酸盐缓冲液中的稳定性高于在磷酸盐中的稳定性,多聚(L-谷氨酸)-丙氨酸-紫杉醇偶合物在血浆中释放出紫杉醇的量明显高于其在醋酸盐和磷酸盐缓冲液中释放出紫杉醇的量。结论该方法特异性强、灵敏度高,成功应用于紫杉醇含量测定及多聚(L-谷氨酸)-丙氨酸-紫杉醇偶合物稳定性评价。
简介:摘要目的探讨脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)及其抑制剂胡桃醌(Juglone)对肺动脉高压(PAH)的影响及作用机制。方法将8周龄雄性SD大鼠按随机数目表法分配原则分为3组:正常对照组(Con)、PAH组、Juglone组,每组8只。野百合碱建立大鼠PAH模型。Juglone组在造模14 d后开始给予Juglone干预,4周后测定右心室收缩压(RVSP),处死动物并取材,计算右心肥厚指数(RVHI)。苏木精-伊红(HE)染色观察肺血管病理学改变;免疫荧光染色检测Pin1在PAH中的表达;蛋白印迹法(Western blot)检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及S期激酶相关蛋白(Skp2)/p27通路蛋白的表达。多组间均数比较采用单因素方差分析。结果PAH组大鼠体重低于Con组[(303.11±20.41) g比(418.83±26.77) g,q=12.912,P<0.01],而RVSP及RVHI则高于Con组[(39.83±2.31) mmHg、(40.49±3.12)%比(17.03±2.12) mmHg、(23.52±1.61)%,q=28.291、16.105,P<0.01];Juglone组大鼠体重高于PAH组[(349.73±21.96) g比(303.11±20.41) g,q=5.204,P<0.01],RVSP及RVHI则低于PAH组[(26.89±1.92) mmHg、(31.40±3.76)%比(39.83±2.31) mmHg、(40.49±3.12)%,q=16.063、8.637,P<0.01]。免疫荧光染色结果显示PAH组Pin1表达高于Con组[(8.39±0.19)%比(3.32±0.26)%,t=13.000,P<0.01]。HE染色结果显示,PAH组肺小动脉管壁增厚,Juglone干预后肺小动脉壁厚度减轻。Western blot结果显示,Con组α-SMA和Pin1的表达低于PAH组(1.02±0.04、1.00±0.07比2.21±0.07、3.37±0.04,t=14.976、27.427,P<0.01)。PAH组p-AMPK表达低于Con组(0.52±0.02比1.00±0.04,F=25.771,P<0.01),Juglone组p-AMPK表达高于PAH组(0.65±0.04比0.52±0.02,F=6.972,P<0.01);PAH组Skp2表达高于Con组(4.05±0.12比1.00±0.07,F=51.213,P<0.01),Juglone组Skp2表达低于PAH组(2.91±0.08比4.05±0.12,F=19.093,P<0.01);PAH组p27表达低于Con组(0.55±0.03比1.00±0.02,F=28.937,P<0.01),Juglone组p27表达高于PAH组(0.75±0.03比0.55±0.03,F=13.051,P<0.01)。结论Pin1在PAH肺组织中过表达,并参与肺血管重构过程。Pin1抑制剂胡桃醌通过激活AMPK从而调控Skp2/p27信号通路抑制肺血管重构。