简介:砖的探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体(ADV—IGF—1),结扎30只大鼠冠状动脉左前降支,造模急性心肌梗死后,随机分为对照组、腺病毒空载体(ADV)组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组(联合组),每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu/mlADV-IGF10.1ml和(或)以氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃连续1周,1周后,ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白含量变化;实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达;Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较,ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低,AngⅡ蛋白含量明显降低(P〈0.05);氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达(P〈0.05);联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达,Bcl-2强表达(P〈0.05)。结论心肌梗死后,心肌特异性过表达IGF-1,下调p53基因表达,继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生;氯沙坦干预促进IGF-1基因表达;IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。
简介:目的探讨疑诊冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者中胱抑素C(CysC)水平与冠状动脉病变程度的关系.方法选择2014年1月~2015年1月间于中国人民解放军总医院疑诊冠心病并接受多排螺旋CT冠状动脉血管成像(CTA)检查的患者503例,其中男性278例,女性225例,年龄42~78(57.5±5.1)岁.测定所有患者胱抑素C水平并分为正常组(308例,CysC≤1.25mg/L)和升高组(195例,CysC〉1.25mg/L).通过冠状动脉CTA检查测定两组冠状动脉病变支数,分析冠状动脉狭窄程度.结果与正常组相比,升高组患者多支病变的比例升高,28.9%vs.35.9%,差异有统计学意义(P〈0.05).升高组重度狭窄比例较正常组升高,轻度狭窄比例较正常组降低,38.0%vs.19.5%,32.3%vs.54.5%,差异有统计学意义(P均〈0.05).Logistic回归分析表明,胱抑素C水平是冠状动脉多支病变及重度狭窄病变的独立危险因素.结论疑诊冠心病患者中,血浆胱抑素C水平与冠状动脉病变严重程度相关,检测胱抑素C水平有助于预测冠状动脉病变严重程度.
简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。
简介:目的探讨不同类型冠心病患者血清脂联素水平和冠心病危险因素的变化及两者的相关性.方法冠心病患者90例:稳定型心绞痛组(SAP)22例,不稳定型心绞痛组(UAP)32例,急性心肌梗死组(AMI)36例;对照组(CG)30例.测定身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清脂联素(APN)水平,并计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)及胰岛素敏感性指数(ISI).结果冠心病组血清APN水平明显降低,且SAP、UAP、AMI三组血清APN水平依次降低.SAP组FINS升高、ISI降低;UAP组FINS、TC、TG升高,吸烟年限长,ISI降低;AMI组BMI、WHR、FINS、TC、TG、LDL-C升高,吸烟年限长,ISI、HDL-C降低.冠心病患者血清APN与BMI、WHR、FINS、TG、LDL-C呈负相关,与ISI、HDL-C呈正相关.结论冠心病患者血清APN水平降低,SAP、UAP、AMI三组血清APN水平依次降低,冠心病危险因素依次增多.冠心病患者血清APN水平与冠心病危险因素密切相关.
简介:目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体β1、β2、α1自身抗体及Mg2+代谢的影响.方法慢性心功能不全病人60例,分为卡维地洛组36例和常规治疗组24例,正常对照为健康体检者30例.常规治疗组用血管紧张素转化酶抑制药、利尿剂和强心苷.卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛.随访6个月,用超声心动图测定心功能参数,酶联免疫吸附实验测定血浆β1、β2、α1自身抗体,测外周单核细胞Mg2+含量及24h尿Mg2+排泄量.结果治疗后,卡维地洛组左心室舒张末内径和收缩末内径分别为(57±6)mm和(43±6)mm,显著低于常规治疗组的(64±4)mm和(52±5)mm,差异有统计学意义(P<0.01);左心室射血分数为0.51±0.08,显著高于常规治疗组的0.42±0.06(P<0.01).治疗后卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于治疗前(P<0.01),且卡维地洛组3种抗体阳性率及抗体滴度均显著低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.01).心力衰竭病人尿Mg2+排泄量明显升高(P<0.01),单核细胞Mg2+含量降低(P<0.01).结论β1、β2、α1受体参与心力衰竭的发生和发展过程,卡维地洛通过阻断β1、β2、α1受体改善心功能,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平.
简介:目的探讨脂联素在外周动脉疾病患者中与动脉硬化的关系及机制。方法酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别测定77例外周动脉疾病患者(包括颈动脉狭窄33例、肾动脉狭窄29例及腹主动脉瘤15例)、33例对照组血浆脂联素及氧化型低密度脂蛋白浓度,超声测定颈动脉内膜中层厚度(intimamediathickness,IMT),分析三个指标之间的相关性。结果平方根转换后外周动脉疾病患者血浆脂联素浓度较对照组显著降低[(2.39±0.07)Sqrtmg/Lvs.(3.58±0.14)Sqrtmg/L,P〈0.001],氧化型低密度脂蛋白浓度显著高于对照组[(3.20±0.17)Sqrμxg/Lvs.(1.55±0.24)Sqrtμg/L,P〈0.001)。血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根呈负相关(r=0.526,P〈0.001),与颈动脉IMT呈负相关(r=-0.384,P〈0.001);氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关(r=0.336,P〈0.001)。偏相关分析校正年龄、吸烟年支数、血糖、血脂指标后,血浆脂联素与氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根仍呈负相关(r=-0.235,P〈0.05),与颈动脉IMT呈负相关(r=0.175,P〈0.05);血浆氧化型低密度脂蛋白浓度的平方根与颈动脉IMT呈正相关(r=0.157,P〈0.05)。结论血浆脂联素浓度与外周动脉疾病的发生、发展以及机体的氧化应激相关。
简介:目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只,将其随机分为假手术组,单纯缺血组,丁咯地尔5、10、20mg/kg组,每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,于24h后进行神经功能评分,并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果丁咯地尔5、10及20mg/kg组神经功能缺损评分分别为1.83±0.41、1.67±0.82、1.50±0.55,与单纯缺血组的3.00±0.63比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);内皮素含量分别为(169±39)、(155±42)、(144±27)pg/ml,与单纯缺血组的(217±51)pg/ml比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);CGRP含量分别为(150±44)、(170±44)、(173±54)pg/ml,与单纯缺血组的(96±40)pg/ml比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01),且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。
简介:目的探讨白细胞介素-27(interleukin-27,IL-27)在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者不同冠状动脉病变程度中的浓度变化及临床意义.方法181例STEMI患者采用酶联免疫吸附法(ELISA)测血浆IL-27等指标的浓度.应用选择性冠状动脉造影确定冠状动脉狭窄程度,根据造影结果将患者分为单支病变组,双支病变组,三支病变组.结果STEMI组血浆IL-27浓度显著高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01).三支病变组在入院当时,1d、2d和7d后血浆IL-27浓度均显著高于单支病变组和双支病变组,差异有统计学意义(P<0.01);双支病变组在入院时、2d和7d后血浆IL-27浓度高于单支病变组,差异有统计学意义(P<0.01).随着冠状动脉病变程度的加重,血清肌钙蛋白Ⅰ、高敏C反应蛋白、IL-27浓度逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论STEMI患者中血浆IL-27浓度明显增高,而且与冠状动脉病变程度呈正相关.
简介:目的探讨尿白蛋白肌酐比值(UACR)和胱抑素C(CysC)水平与冠状动脉病变积分(CAS)的关系.方法共入选173例冠心病(CHD)患者,均行冠状动脉造影并计算CAS,同时选取健康成人60名为对照组.检查入选对象血压、血糖、血脂、血清糖化血红蛋白、UACR及CysC水平,比较两组UACR和CysC与冠状动脉病变的相关性.结果冠心病组的UACR和CysC明显高于对照组.冠心病组中双支病变组患者UACR和CysC明显高于单支病变组(P<0.01),而多支病变组患者UACR和CysC显著高于双支病变组(P<0.01).UACR和CysC与ACS积分呈明显的正相关(r分别为0.651,0.649,P均<0.01),冠状动脉狭窄支数越多,UACR和CysC水平越高.结论UACR和CysC与冠状动脉积分呈明显的正相关,且随冠状动脉狭窄病变支数的增加呈相应增高趋势,可初步预测冠状动脉狭窄程度.
简介:目的:探讨一氧化氮(N0)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在慢性心力衰竭(CHF)患者中的变化,及其与心功能的相互关系。方法:选取CHF患者60例及正常人30例,检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数(LVEF),进行组问比较及相关分析。结果:(1)CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组,而LVEF水平相反(P〈0.01);(2)随着心功能减退,NO、AngⅡ水平逐渐升高(P〈0.01或〈0.05);(3)收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义(P〉0.05);(4)LVEF与NO、AngⅡ呈负相关(r=-0.415,-0.544,P〈0.01)。结论:NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程,且与CHF的严重程度有关。
简介:目的:研究急性心肌梗塞后心力衰竭大鼠心肌中陆肾上腺素受体(β3-AR)表达的变化以及卡维地洛的干预作用。方法:SD大鼠行冠状动脉左前降支结扎术,4周后存活大鼠被随机分为心力衰竭(HF)对照组、美托洛尔(MET)组、卡维地洛(CAR)组3组,另有10只大鼠行假手术(Sham组)。MET组给予美托洛尔6mg/kg·d,CAR组给予卡维地洛3mg/kg·d。Sham组、HF组给予等量生理盐水灌胃。再次饲养8周后所有存活大鼠行血流动力学检查,逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)法测定心肌β3-ARmRNA表达。结果:与Sham组相比,HF组心率(HR)显著增快(P〈0.01),左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±do/dr)显著降低(P〈0.01),左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P〈0.01);与HF组相比,MET组、CAR组血流动力学参数得到显著改善(P〈0.01或〈0.05),且以CAR组更为明显。与Sham组相比,HF组β3—ARmRNA表达明显增高(P〈0.01);与HF组相比。MET组β3-ARmRNA表达无显著变化(P〉0.05),而CAR组β3-ARmR—NA表达率显著下降(P〈0.01)。结论:心力衰竭大鼠心肌中β3-ARmRNA表达增加,卡维地洛能降低β3-ARmRNA的表达,从而改善心功能。
简介:目的探讨瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效及对内皮素及炎性因子的影响。方法慢性心力衰竭患者98例采用随机数字表法分为观察组和对照组两组,各49例,对照组患者采用常规对症治疗,观察组患者在常规对症治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后心功能、血浆内皮素等炎性因子水平及血管内皮细胞功能变化情况。结果所有患者治疗前,各指标水平差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后,两组患者左心室射血分数(LVEF)明显升高,且观察组明显高于对照组(P〈0.05),两组患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积(LVESV)等指标水平较治疗前明显降低(P〈0.05),且观察组明显低于同期对照组(P〈0.05)。治疗后两组患者的血浆内皮素、白介素6(IL-6)、白介素23(IL-23)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子水平明显降低(P〈0.05),且观察组患者各指标水平明显高于同期对照组,具有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者治疗后静脉血一氧化氮(NO)水平明显低于对照组(P〈0.05),而静脉血内皮素-1(ET-1)、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管性假血友病因子(VWF)水平则明显高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀可有效降低慢性心力衰竭患者血浆内皮素和炎性因子水平,有效扩充患者心室容积,明显改善心室射血功能和血管内皮细胞功能。
简介:目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和白细胞介素10(IL-10)水平的变化及其临床意义。方法:ACS患者48例,其中急性心肌梗塞(AMI)17例,不稳定性心绞痛(UAP)31例,稳定性心绞痛(SAP)18例,健康对照者20例,以免疫散射比浊法测定hsCRP,酶联免疫吸附法钡4定IL-10水平,ACS患者均行冠脉造影。分析冠脉病变程度与血清hsCRP、IL-10水平的关系。结果:ACS患者血清hsCRP水平明显高于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),而血清IL—10水平明显低于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),但AMI患者血清IL-10水平高于UAP患者(P〈0.05);ACS患者hscRP/IL-10比值(hsCRP/IL-10比值是一种表达斑块炎症及不稳定的准确指标)明显高于SAP患者和正常对照组(P〈0.01),AMI患者的高于UAP患者,UAP的又高于SAP(P均〈0.01);ACS患者hsCRP水平与IL-10水平成负相关(r=-0.52,P〈0.01),hsCRP和IL-10水平与冠脉狭窄程度均无相关性。结论:ACS患者血清hsCRP水平升高,IL-10水平降低,二者比例失衡。可能是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的标志。
简介:目的探讨老年2型糖尿病患者不同尿白蛋白分期与胰岛素抵抗的关系,为糖尿病肾病的预防与控制提供有益的参考。方法将152例老年2型糖尿病患者根据24小时尿微量白蛋白,分为正常白蛋白尿、微量白蛋白尿和大量白蛋白尿3组,分别测定体质指数、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血脂、血尿酸、24小时尿白蛋白定量等,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及估算的肾小球滤过率(eGFR)。结果与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组患者的年龄、高血压合并率、HOMA-IR均明显升高,而eGFR明显下降(P〈0.05);大量白蛋白尿组患者的高血压合并率、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、HOMA-IR亦均明显升高,而eGFR明显下降(P〈0.05)。与微量白蛋白尿组比较,大量白蛋白尿组患者舒张压、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇均明显增高(P〈0.05)。多因素逐步回归分析显示HOMA-IR是影响老年2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的独立危险因素。结论老年2型糖尿病患者尿白蛋白增多与胰岛素抵抗有关。
简介:目的探讨室间隔缺损(ventricularseptaldefects,VSD)合并肺动脉高压(pulmonaryarteryhypertension,PAH)患者血清脑钠肽(Brainnatriureticpeptide,BNP)和胱抑素C(CystatinC,CysC)变化及临床意义。方法选取60例VSD患者,按PAH情况分为正常组和异常组,每组患者30例,另选取30例健康志愿者为对照组。比较3组血清BNP和CysC水平并分析血清BNP和CysC和肺平均动脉压(Pulmonaryarterialpressure,PAP)的关系及VSD合并PAH的危险因素。结果3组患者血清BNP和CysC水平有统计学差异(P〈0.01)。异常组和正常组患者血清BNP和CysC水平均较对照组升高且异常组患者血清BNP和CysC水平亦均较正常组升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。血清BNP和CysC与VSD患者PAP呈正相关(rBNP=0.69,rCysC=0.85,P〈0.05)。Logistic回归分析结果显示,室间隔缺损合并肺动脉高压的危险因素有高血压病史、体质指数(bodymassindex,BMI)、年龄、血清BNP和CysC等。结论VSD患者和VSD合并PAH患者血清BNP和CysC水平均升高,BNP和CysC与PAP均呈正相关,高血压病史、BMI、年龄、血清BNP和CysC均是VSD合并PAH的危险因素,血清BNP和CysC可用于VSD合并PAH的预测。