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47 个结果
  • 简介:目的:探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性S—D大鼠48只.体重230~330g.结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组(n=6):假手术组(sham组):只穿线.不结扎;缺血再灌注组(CON组):缺血30min.再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组(IpostC组):缺血30min末行缺血10s.再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组(0.1SpOStC组~10SpostC组):再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1.0.3,1、3.10ug/kg.5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn(T0)、缺血30min末(TI),后处理末(T2).再灌注120min末(T3)记录MAP-HR.并计算血压心率乘积(RPP)。计算心肌梗死面积(1S)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组.sham组.CON组.IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度.黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CON组比较.IpostC组、0.3.1.3、10SpostC组IS/AAR降低(P〈0.05)。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较.0.1SpostC组IS/AAR增加(P〈0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为:Y=0.3749+0.4872/。(1+10^1.502-x).ED50为0.03174ug/kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高.SOD活性降低(P<0.05);与CO嘲比较.IpostC.、SpostC组MOA降低.SOO话性升高(P〈0.05)。结论:舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.并且呈剂量依赖性。

  • 标签: 舒芬太尼 缺血后处理 缺血/再灌注损伤 心肌
  • 简介:2008年5月12日14时28分:四川汶川发生8.0级强烈地震。地震作为一种严重的突发性的自然灾害,是由于剧烈的地壳运动,造成地层表面建筑物的破坏,从而导致人民生命财产损失。此次罕见的特大地震,造成了继唐山地震以来,伤亡人数最多的一次自然灾害。与其它的自然灾害相比,地震所造成的人员伤害具有其显著的特点。

  • 标签: 自然灾害 地震救援 麻醉 财产损失 唐山地震 突发性
  • 简介:女,4天,3.5kg,因先天性肛门闭锁、直肠前道瘦行肛门重建术。术前彩色及频谱多普勒检查示法鲁氏四联症,心室水平存在双向分流,射血分数(EF)70%,血红蛋白(Hb)165g/L。术前30min肌注冬眠灵1mg/kg、冬莨菪碱5μg/kg。入室后患儿哭闹,口唇紫绀,HR122次/分。安抚患儿安静,连接监护仪,

  • 标签: 先天性肛门闭锁 法鲁氏四联症 小儿 麻醉处理 病例报告
  • 简介:目的:比较不同浓度神经生长因子(NGF)预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血/再灌注(cerebralischemia-reperfusioninjury,I/R)损伤的保护作用。方法:取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞,体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug/l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理,24h后除正常对照组外,各组予20μmol/L谷氨酸损伤0.5h,换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率(MTT法),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞凋亡率;苏本素-伊红(HE)染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果:各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组,LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组;各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug/l组效果最佳。结论:不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I/R损伤均有保护作用,其中50ug/l神经生长因子预处理效果最佳。

  • 标签: 神经生长因子 谷氨酸 预处理 脑缺血/再灌注损伤
  • 简介:目的:研究硫酸锌预处理对成年大鼠缺氧/复氧心肌细胞超微结构的影响。方法:分离培养SD成年大鼠心肌细胞,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,将细胞随机分为正常组(N),缺氧复氧组(H/R),缺氧预处理组(HP),硫酸锌(ZnSO4)预处理组(ZnP),分别进行相应处理,然后用透射电镜对各组心肌细胞超微结构进行观察,并进行线粒体评分。结果:N组、HP组、ZnP组超微结构优于H/R组,线粒体评分较H/R组低(P〈0.05),HP组、ZnP组超微结构变化相似且线粒体评分无统计学差异,但均高于N组(P〈0.05)。结论:缺氧/复氧可造成成年大鼠心肌细胞超微结构的损伤,ZnSO4预处理、缺氧预处理均能减轻这种损伤,且两者效果相当。

  • 标签: 心肌细胞 硫酸锌预处理 超微结构 缺氧/复氧损伤
  • 简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。

  • 标签: 缺氧预处理 凋亡 CASPASE-3 BCL-2