简介:目的通过观察链脲菌素(STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶(chyrruase)的活性变化,探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用厦机制。方法20只8周龄雌性仓鼠,随机分为对照组10只,糖尿病组10只,腹腔注射SIZ40mg/d。连续3天,诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型,成模后18周,电镜观察心肌超微结构的改变,链霉素-亲和素-生物素,过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chyma~厦血管紧张素转换酶活性、血管肾张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果(1)与对照组比较,糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高,心肌细胞线粒体肿胀明显,局部破裂,肌丝广泛溶解,核肿胀,Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。(2)糖尿病仓鼠心肌chyamse活性(0.88±0.07)U/mg组织较对照组(0.54±0.04)U/mg组织明显升高(P〈0.01),而血管紧张素转换酶活性无明显差异,分别为(0.72±0.11)U/mg组织和(0.66±0.13)U/mg组织;糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量(95.8±16.0)pg/mg组织较正常对照组(51.1±20.8)pg/mg组织明显升高(P〈0.01)。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中,chyrruase活性明显升高,并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。
简介:目的观察2型糖尿病肾病患者血糖控制前后血清同型半胱氨酸的变化。方法60例糖尿病肾病患者给予胰岛素及叶酸、维生素B12治疗3个月。基线和治疗3个月抽取空腹血测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血同型半胱氨酸(Hcy)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、留24h尿测尿微量白蛋白(UAE)。结果所有患者经3个月的治疗,FBG、PBG、HbA1c、Hcy、UAE均比治疗前显著下降(P〈0.01)。结论2型糖尿病肾病患者随着血糖控制及叶酸、维生素B12治疗,血浆Hcy水平也明显下降。
简介:目的探讨糖尿病高血压大鼠(DSHR)的肾内小动脉(IRSAS)的重构及替米沙坦对IRSAs重构的影响。方法40只12周白发性高血压大鼠(SHR)随机分成4组,SHR对照组、DSHR组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,每组10只。同时20只12周龄、性别配对的京都威斯特(WKY)大鼠随机分2组,一组为正常对照组(WKY组),一组制成DWKY组,各组均为10只。低剂量治疗组、高剂量治疗组为SHR雄性大鼠STZ建模后,分别给予替米沙坦灌胃。其余仅给予蒸馏水灌胃。DSHR组及DWKY组仅注射链脲佐菌素(STZ)建模。8周后终止实验。取左侧肾脏经苏木素-伊红(HE)、苦味酸-天狼猩红(Sirius-red)、弹力纤维和胶原纤维双重染色(P/VB法),IRSAs按血管外径大小分20-49μm组、50~99μm组、100-200μm组,计算机辅助成像系统计算各组IRSAs血管壁面积(WA)、血管壁厚(WT)、血管腔径(ID)及壁腔比(WT/ID)。各组切片以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、鼠抗人巨噬细胞单克隆抗体(ED1)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)抗体免疫组化染色,ED1阳性细胞计数,COLⅢ光密度IOD比较。原位末端标记(TUNEL)检测IRSAs血管壁细胞凋亡、增殖细胞核抗原PCNA免疫组化评估IRSAs血管壁细胞增殖,分别计算凋亡指数(AI)和增殖指数(PI)。结果①与WKY组比较,DWKY组血管WT增加,ID明显减小,差异有统计学意义(P均〈0.05)。外径50—99μm组与100—200μm组的IRSAs重构相似,但50—99μm组WT/ID增加更为显著。与DWKY组和SHR组比较,DSHRWT、WA、WT/ID均升高,差异有统计学意义(P均〈0.05)。替米沙坦干预8周,高剂量治疗组和低剂量治疗组WT、WT/ID及WA均较DSHR组明显改善,差异有统计学意义(P均〈0.05)。②SHR组和DWKY组血管PCNA阳性率比WKY组增高;与DSHR组比较,高剂量治疗组和低剂量治疗组PI均显著降低,但二者阳性差�
简介:目的:观察替米沙坦、依那普利和氨氯地平治疗糖尿病肾病并高血压的疗效及尿蛋白排泄率的变化.方法:56例糖尿病肾病合并高血压的患者被随机分3组,分别用替米沙坦(80mg/d)、依那普利(10mg/d)、氨氯地平(5mg/d)治疗,共16周.观察血压、尿蛋白含量的变化及药物的不良反应.结果:16周后,3组均能有效降压,有效率分别为66.7%、70%、71.4%、组间无显著差异.替米沙坦和依那普利可降低尿蛋白含量(P<0.05).结论:替米沙坦、依那普利和氨氯地平治疗糖尿病肾病并高血压疗效均佳,替米沙坦和依那普利还能降低尿蛋白含量.
简介:目的:探讨阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者血脂、血小板活化功能的干预作用。方法:对88例糖尿病合并高脂血症患者用阿托伐他汀治疗4、8周。治疗前、后观察血小板颗粒膜蛋白(GMP140)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)含量的变化,并与82例健康成人(对照组)进行比较。结果:糖尿病并高脂血症患者血脂及GMP-140水平明显高于对照组(P〈0.05~〈0.01)。阿托伐他汀能有效降低TC、TG、LDL-C及GMP-140水平(P〈0.05~〈0.01)。结论:阿托伐他汀对糖尿病合并高脂血症患者具有调脂和抑制血小板活性的作用。
简介:目的观察匹伐他汀钙对高龄冠心病合并糖尿病和高血压的临床效果。方法选取我院高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者,收取例数和收取时间分别为80例,2016年5月至2017年6月,选择随机的方式对本院所有观察对象进行分组,分为对照组-采取辛伐他汀治疗、观察组-实施匹伐他汀钙治疗,每组患者各40例,比较两组生化指标以及不良反应发生情况。结果经治疗观察组高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者TC、LDL-C、HDLC、Cr与对照组相比无明显差异,P〉0.05。但CPK、ALT、AST与对照组相比具有显著差异,P值〈0.05。观察组高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者不良反应发生率2.50%,显著低于对照组,两组间相比较,P〈0.05。结论采用匹伐他汀钙治疗高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者,安全性较高,同时还能有效改善患者各项生化指标,值得研究。
简介:目的对美托洛尔在糖尿病合并冠心病患者治疗中的应用及效果进行研究。方法选取我院2016年1月至2017年1月收治的84例糖尿病合并冠心病患者,随机分为两组,其中,观察组采用高剂量美托洛尔进行治疗,对照组采用低剂量美托洛尔治疗,观察对比两组患者的治疗效果。结果观察组患者冠心病治疗总有效率为33/78.6%,对照组为23/54.8%,两组对比差异显著(χ2=7.425、P<0.05),且观察组患者治疗后空腹血糖平均水平为(6.54±1.12)mmol/L,对照组为(8.32±1.26)mmol/L,两组对比差异具有统计学意义(t=2.147、P<0.05),观察组治疗效果明显好于对照组。结论对糖尿病合并冠心病患者临床治疗中,采用合适剂量的美托洛尔治疗,能够有效提升患者治疗效果,促进各项指标改善恢复,价值作用更为显著。
简介:目的探讨二维斑点追踪技术(2D—STI)评价2型糖尿病患者左室舒张功能的临床应用价值。方法对2015年1~12月在解放军105医院就诊的30例2型糖尿病(2-DM)患者及年龄、性别构成比、体重、身高匹配的健康志愿者31例应用超声诊断仪测量常规参数指标,获得高质量的二维图像,测量左室局部纵向舒张早期、晚期峰值应变率(LsSRe、LsSRa),圆周局部舒张早期、晚期应变率(CsSRe、CsSRa),并计算出整体舒张早期应变率LgSRe、CgSRe及舒张晚期应变率LgSRa、CgSRa,计算LgSRe/LgSRa、CgSRe/CgSRa、E/LgSRe、E/CgSRe值。结果①与对照组比较,糖尿病组常规超声心动图参数未见统计学差异(P〉0.05)。②与对照组相比,糖尿病组左室LsSRe明显减低(P〈0.05),LgSRe增高,差异具有统计学意义(0.88±0.17比1.30±0.22,P〈0.05);LgSRe/LgSRa比值较对照组明显减低且比值〈1(0.91±0.19比1.20±0.39,P〈0.05),E/LgSRe较对照组增高(0.92±0.16比0.67±0.22,P〈0.05)。③左室圆周应变率各项参数比较未见统计学差异(P〉0.05)。结论2D—STI能够客观评价2型糖尿病患者左心室舒张功能。
简介:背景:糖尿病肾病可导致终末期肾病,阻断肾素-血管紧张素系统可以减慢Ⅰ型糖尿病肾病患者病情的恶化,但尚未在Ⅱ型糖尿病病人中得到同样的结果。本文作者评价AngⅡ受体拮抗剂对Ⅱ型糖尿病肾病的作用,还将评价氯沙坦对心血管疾病、尿蛋白和肾病恶化发病率和死亡率的影响。方法:一项多国、双盲、随机、安慰剂对照研究中,评价AngⅡ受体拮抗氯沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病患者的肾保护作用。在28个国家250个研究中心,共有1513例Ⅱ型糖尿病肾病患者参与此项研究。在为期6周的筛选期间,病人仍接受常规的抗高血压治疗,并根据尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比率(2000或≥2000)对病人进行分层。随机给予氯沙坦(50mg)或安慰剂,同时辅以常规抗高血压药物。4周后,若患者坐位时最低血压在目标血压之上(即收缩压小于140mg,舒张压小于90mg),则氯沙坦或安慰剂剂量增加至100mg,每天1次。8周后,增加上述常规抗高血压药物(非血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅡ拮抗剂)或加大其剂量以达到目标血压。氯沙坦组在常规抗高血压药物治疗(如钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂和中枢降压药)基础上,加用氯沙坦50-100mg每天1次,平均治疗3.4年。血清肌酐值的升高、终末期肾病或死亡作为一级终点;心血管疾病、蛋白尿治疗的发生率和死亡率和肾病恶化率为二级终点。结果:一级终点时,与安慰剂组(n=359)相比,氯沙坦组(n=327)危险度下降16%(P=0.002),调整血压后,危险度仍未改变(15%,P=0.03)。进一步根据整个试验分析,病人中继续接受他们设计的研究,在初级混合终点时,氯沙坦组的危险度下降22%(P=0.008)。氯沙坦组减慢血肌酐浓度的升高(危险度下降25%,P=0.02);终末期肾病(危险度下降28%,P=
简介:目的探讨非糖尿病的冠心病患者尿微量白蛋白(MAU)与冠脉病变程度的关系。方法对172例可疑冠心病的非糖尿患者进行冠状动脉造影检查并检测其尿白蛋白排泄率(UAER)。根据冠状动脉造影结果将患者分为对照组51例和冠心病组121例。根据病变血管的数量分为无血管病变组51例、单支病变组51例、双支病变组32例、三支及以上病变组38例,对比各组间UAER和MAU阳性率之间的差异。结果冠心病组男性患者的比例、UAER、MAU的阳性率、高敏C反应蛋白和纤维蛋白原均高于对照组(P〈0.01)。随着冠脉病变数量和程度的增加,UAER(分别为12.9mg/L、34.4mg/L、45.1mg/L和60.7rag/L)和MAU的阳性率(分别为9.8%、41.2%、56.3%和68.4%)均进行性升高(P〈0.05,P〈0.01)。相关分析显示冠脉病变的Gemini评分与UAER呈正相关(r=0.959,P〈0.05)。结论非糖尿病的冠心病患者UAER水平升高,UAER与冠脉病变严重程度呈正相关。
简介:目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善.型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组,n=10)、糖尿病组(DM组,n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组,n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克/千克剂量伊班膦酸钠溶液,control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定,HF染色观察心肌细胞形态横截面大小,Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比,DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0.01);DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变,但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0.05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。
简介:目的研究观察老年2型糖尿病患者合并心脑血管病变的高危因素与护理方法。方法回顾性分析2012年6月至2013年6月期间在我院住院治疗的210例老年2型糖尿病合并心脑血管病变患者的完整资料,将其随机分为观察组与对照组,每组各105例。结果观察组患者有吸烟史者显著高于对照组,两组比较,差异显著有统计学意义(P〈0.05),而对戒烟情况进行比较,差异无统计学意义(P〉0.05);观察组患者的低血糖发作史与严重低血糖患者显著高于对照组,两组比较,差异显著均有统计学意义(P〈0.05)。结论有吸烟史、有低血糖发作史以及严重低血糖均为老年2型糖尿病患者合并心脑血管病变的高危因素,医护人员应该积极采用具有针对性的护理干预措施。
简介:目的探讨2型糖尿病血糖控制水平与维吾尔族老年人轻度认知功能障碍(mildcognitiveimpairment,MCI)的关系,并分析其相关影响因素。方法将2009~2015年收住我院的2型糖尿病维吾尔族患者412例,根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平分4组,HbA1c≤6.5%A组105例,HbA1c6.6%~7.4%B组106例,HbA1c7.5%~8.4%C组109例,HbA1c≥8.5%D组92例,另选同民族年龄、性别、文化程度等相匹配的非2型糖尿病健康老年人89例为对照组,收集相关病史、检测生化指标、糖尿病并发症筛查、评价认知功能,分析相关影响因素,探讨HbA1c水平与MCI的关系。结果与对照组比较,A、B、C和D组MCI和痴呆发生率明显升高(9.5%、8.5%、15.6%和21.7%vs2.2%,3.8%、2.8%、4.6%和8.7%vs0,P〈0.05)。多因素logisitic回归分析显示,HbA1c≥8.5%、颈动脉不稳定斑块、脑白质病变、糖尿病微血管并发症是2型糖尿病患者发生MCI的危险因素。结论糖尿病患者HbA1c水平以及糖尿病血管并发症与维族老年人MCI的发生率密切相关。