简介：目的:观察肾络通对阿霉素诱导的肾小管间质纤维化大鼠肾组织肾素血管紧张素系统(RAS)及转化生长因子-β1(TGF-β1)、TGF-β1mRNA袁达和纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)的影响.方法:采用生化、放射免疫法及免疫组织化学、原位杂交等方法观察大鼠肾功能,肾组织肾素活性、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平及TGF-β1、FN、LN的蛋白表达和TGF-β1mRNA表达.结果:肾络通及缬沙坦组肾功能明显改善,肾素活性、ANGⅡ水平有所下降,TGF-β1、FN、LN的蛋白表达及TF-β1mfRNA减少.结论:肾络通可能通过调节RAS,抑制TGF-β1和TGF-β1mRNA的表达,减少细胞外基质的沉积,减轻肾小管间质纤维化进程.

简介：摘要白内障手术已进入屈光时代，精准的眼生物测量和人工晶状体(IOL)计算，是术后获得良好屈光状态的前提条件。光学的测量方法能提供精准的眼部生物学数据，另一方面IOL计算公式从理论公式、回归公式到人工智能参与的最新一代的IOL计算公式，能进一步提高IOL屈光度的准确性，且新一代IOL计算公式中的多数公式能通过网络资源免费获取，将新一代IOL公式应用到特殊类型白内障的IOL屈光度的计算中，能提高术后屈光状态的准确性、提升患者术后的满意度。本文对一些特殊类型的白内障，包括硅油眼、长眼轴、短眼轴、角膜屈光手术术后和成熟期白内障的IOL计算公式等方面分别进行阐述。

简介：“人工智能+基于心智的生物学”课程的总体设计是从生物学视角来解释人工智能的算法逻辑,包括从生物学看终极算法、从计算机科学看认知神经科学、仿生人工智能、心智社会四大模块。“从进化论到遗传算法”是“从生物学看终极算法”模块的第3课时,该课时教学通过多足行走器等可视化算法内容培养学生对遗传算法的兴趣,通过类比达尔文的进化论使学生理解遗传算法的架构和逻辑、培养他们的跨学科思维能力,通过让学生模拟遗传算法的表演和上机实践过程进一步加深他们对遗传算法概念的理解、培养他们的信息意识和计算思维等。

简介：目的:探讨珊瑚人工骨(naturalcoral,NC)作为骨组织工程学载体吸附骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的可行性,并比较两种可降解性屏障膜PLGA-NC复合膜和PLGA膜的生物相容性及用于牙周引导组织再生术的可行性.方法:体外分离培养狗的BMSCs,检测其成骨活性;将NC和可降解性屏障膜材料分别吸附原代培养的BMSCs,观察复合物的形态,进行细胞蛋白含量测定.结果:BMSCs在NC的孔隙中生长良好,并有细胞基质的分泌;两种屏障膜与细胞均有较好的生物相容性,但PLGA-NC复合膜较PLGA膜有更多的微孔和更好的成形性.结论:NC可作为牙周骨组织工程学中的细胞载体;PLGA-NC复合膜比单纯的PLGA膜更适合作为牙周引导组织再生的屏障膜材料.

简介：摘要主动脉瓣生物瓣膜的使用期限为8~10年。该文报道1例85岁患者，经导管主动脉瓣置换术（TAVR）后10年因生物瓣衰败行瓣中瓣TAVR手术，手术成功，患者恢复良好。

简介：向杉木人工林土壤中分别添加不同用量黑碳，以0％（C0）、1％（C1）和5％（C5）添加量（质量分数）作为不同处理，通过28d室内培养实验，研究了黑碳添加对土壤微生物量碳（ymc）和微生物量氮（MBN）的影响．结果表明，各处理土攘MBC含量变化趋势是前期急剧减少，后期增加，并趋于稳定；黑碳添加在一定程度上缓解了土壤MBN含量的减少，并随着黑碳添加量的增加，土壤MBN含量呈现增加的趋势．整个培养过程中，除第1d外，黑碳添加处理的土壤MBC和MBN含量始终高于对照处理，C5〉C1〉CO．同时，土壤可溶性碳（DOC）和可溶性氮（DON）含量也因黑碳的添加而呈现减少的趋势．

简介：摘要在我国农村人口众多，生活污水产生量较大，多为雨污合流体系，污水没有完善的收集系统，散排为主，既污染了环境，又浪费了资源。本项目拟将实施区域内各村庄居民生活污水通过污水管网收集，进入县城污水处理厂管网或各村小型污水处理站集中处理。集中处理后出水水质达到《城镇污水处理厂污染物排放标准》（GB18918-2002）中的一级A标准就近回用或排放，单户处理后达到《污水综合排放标准（GB8978-1996）》二级标准。

简介：目的研究交联可调式抗结核药物缓释型纳米人工骨复合体的生物安全性。方法对交联可调式抗结核药物缓解型纳米人工骨复合体进行MTT细胞毒性实验、急性全身毒性实验、皮内刺激实验及致敏实验,并与对照组比较。结果该交联可调式抗结核药物缓解型纳米人工骨复合体MTT细胞毒性实验显示人工骨材料细胞存活率〉90%,细胞毒性1级。人工骨复合材料浸取液未引起豚鼠过敏。小鼠尾静脉注射后未出现明显全身毒性反应。结论交联可调式抗结核药物缓释型纳米人工骨复合材料无MTT细胞毒性,细胞相容性良好,并能够降低利福平直接给药的生物毒性,不引起全身毒性反应、皮肤/内刺激反应和急性过敏反应,具有良好的生物安全性。

简介：摘要目的探讨microRNA-145(miR-145)靶向沉默PLK1基因对肾小管上皮细胞增殖、凋亡的影响及相关机制。方法采用lipofectamine 2000试剂将miR-145转染肾小管上皮细胞，按不同转染结果分为对照组、阴性对照组及miR-145转染组，采用RT-PCR法检测肾小管上皮细胞中miR-145水平，采用CCK-8实验检测细胞增殖能力，采用流式细胞术检测细胞转染miR-145后细胞周期的分布，采用Western blot实验检测胃癌细胞Bax、Cyclin B1、PCNA及Bcl-2的表达水平，采用荧光素酶报告实验检测miR-145与PLK1基因的靶向关系。结果RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞miR-362表达水平(4.1±0.6)显著高于对照组(1.2±0.2)和阴性对照组(1.3±0.3)(P<0.05)。CCK-8实验显示肾小管细胞转染miR-145后，肾小管细胞的增殖水平低于对照组及阴性对照组(P<0.05)。采用流式细胞术显示各组肾小管细胞G0/G1期比例比较，差异无统计学意义(P>0.05)。miR-145转染组肾小管细胞S期比例为(14.16±2.82)%，显著低于对照组[(21.22±3.81)%]及阴性对照组[(22.56±2.69)%](P<0.05)；miR-145转染组肾小管细胞G2/M期比例为(26.37±4.51)%，显著高于对照组[(24.57±2.02)%]及阴性对照组[(22.46±2.74)%](P<0.05)。miR-145组Bax相对水平为(0.36±0.04)，显著高于对照组(0.25±0.03)及阴性对照组(0.24±0.04)(P<0.05)。miR-145组Cyclin B1、PCNA、Bcl-2相对水平分别为(0.18±0.03)、(0.27±0.03)、(0.16±0.02)，显著低于对照组[(0.28±0.02)、(0.36±0.04)、(0.32±0.03)]及阴性对照组[(0.30±0.03)、(0.40±0.03)、(0.33±0.03)](P<0.05)。通过生物信息学预测结果显示miR-145可与PLK1基因的3'-UTR结合，经荧光素酶报告基因实验进行验证，显示肾小管细胞在共转染miR-145及PLK1野生型载体后，荧光素酶相对活性显著下降(P<0.05)，其他各实验组的肾小管上皮细胞的荧光素酶相对活性无明显下降(P<0.05)。RT-PCR实验显示miR-145转染组肾小管上皮细胞PLK1基因表达水平(0.31±0.13)显著低于对照组(1.03±0.15)及阴性对照组(1.04±0.17)(P<0.05)。结论miR-145可靶向抑制肾小管上皮细胞中PLK1基因表达水平，抑制细胞的增殖能力，诱发细胞发生凋亡，为肾纤维化治疗提供实验依据。

简介：摘要轻链近端肾小管病（light chain proximal tubulopathy，LCPT）是一种罕见的单克隆免疫球蛋白病（monoclonal gammopathy，MG）相关肾脏疾病。病理上，根据近端肾小管上皮细胞内是否有结晶形成分为结晶型和无结晶型。目前LCPT的治疗措施未统一，长期预后暂不清楚。本文报道1例未经化疗，8年随访肾脏功能稳定的无结晶型轻链近端肾小管病患者，并回顾国内外相关文献，讨论LCPT的治疗及预后。

简介：摘要肾小管间质性肾炎(TIN)是一种常见但易被忽视的临床病理综合征。抗肾小球基底膜(GBM)抗体阳性多见于急进性肾小球肾炎，其肾脏病理主要表现为新月体肾炎，两者均可表现为快速进展的肾功能不全，由于早期临床症状及指标变化不典型，常延误诊治甚至导致终末期肾脏病(ESRD)。现报道一例老年人抗GBM抗体阳性TIN的诊治过程，以期提高临床医师对TIN合并抗GBM抗体阳性的认识。

简介：摘要目的探讨常压高浓度吸氧对大鼠肾脏缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠18只，均切除左侧肾脏建立孤肾模型，1周后采用数字随机分配到3个组，每组6只，分别为假手术组(S组)、对照组(C组)和实验组(E组)。S组仅钝性分离右侧肾蒂，但不予缺血处理；C组和E组均以动脉夹夹闭肾蒂致右肾缺血40 min。24 h后3组均置于密闭氧舱中，S组和C组吸入常规浓度氧气(21%)，E组吸入高浓度氧气(50%~55%)，每天1次，每次2 h，持续7 d。术后第8天取大鼠右侧肾脏，检测肾小管上皮细胞凋亡水平、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、核因子E2相关因子2(Nrf2)的mRNA和蛋白表达水平、Nrf2在肾小管上皮细胞的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果C组和E组大鼠肾脏皮质中肾小管上皮细胞凋亡指数高于S组(12.18±1.82、3.96±0.99比0.74±0.20，F＝145.003，P<0.05)。C组和E组大鼠肾脏组织MDA含量高于S组[(15.20±0.84)、(8.33±0.33) μmol/L比(5.53±0.38) μmol/L，F＝465.303，P<0.05]。C组和E组大鼠肾脏组织SOD含量低于S组[(5.72±0.39)、(10.71±0.65) nmol/L比(14.20±0.52) nmol/L，F＝381.495，P<0.05]。C组与E组中Nrf2 mRNA表达水平高于S组(3.01±0.28、6.23±0.60比1.00，F＝469.948，P<0.05)。C组与E组中Nrf2蛋白表达水平高于S组(0.79±0.03、1.03±0.02比0.56±0.02，F＝1 095.493，P<0.05)。C组与E组肾脏皮质中肾小管上皮细胞Nrf2吸光度(A)值高于S组(14.58±1.73、23.95±2.38比7.45±1.05，F＝292.009，P<0.05)。结论常压高浓度吸氧能够减轻肾脏缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞凋亡

简介：摘要目的研究高胰岛素对低糖环境下近端肾小管上皮（HK2）细胞利用β-羟丁酸（BHB）供能的影响及其机制。方法在无糖及低糖环境下，用不同浓度BHB（0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L）干预HK2细胞24 h，检测BHB对HK2细胞增殖能力的影响。在不同时间（0、6、12、24、48 h）下，检测2.0 mmol/L BHB对HK2细胞三磷酸腺苷（ATP）产生的影响。将HK2细胞分为正常对照（NC）组、低糖（LG）组、BHB干预（LG+BHB）组和高胰岛素（LG+BHB+HI）组，检测HK2细胞促凋亡基因Bax mRNA表达水平，抗凋亡基因Bcl2 mRNA、细胞凋亡数量、回吸收白蛋白、ATP产生、线粒体数量以及过氧化物酶体增殖物激活受体共激活因子-1α（PGC1α）、线粒体融合蛋白1（Mfn1）、线粒体动力相关蛋白1（DRP1）蛋白及mRNA表达水平变化。采用不同浓度的胰岛素（5、50 ng/ml）干预HK2细胞，检测Na+偶联单羧酸转运蛋白1（SMCT1）蛋白及mRNA表达水平。两组间比较采用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果在无糖环境下，与0 mmol/L BHB组相比，2.0 mmol/L BHB组HK2细胞增殖能力增加（P<0.05）；在低糖环境下，与0 mmol/L BHB组相比，2.0 mmol/L BHB组细胞增殖能力无明显变化（P>0.05）。与2.0 mmol/L BHB干预0 h组相比，2.0 mmol/L BHB干预24 h组HK2细胞ATP产生明显增加（P<0.05）。与NC组相比，LG组HK2细胞Bax mRNA表达、细胞凋亡数量、DRP1 mRNA表达均增加（P<0.05），Bcl2 mRNA表达水平、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1蛋白表达均降低（P<0.05）；与LG组相比，LG+BHB组HK2细胞Bax mRNA、细胞凋亡数量、DRP1 mRNA表达均降低（P<0.05），Bcl2 mRNA表达、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1 mRNA及蛋白表达均增加（P<0.05）；与LG+BHB组相比，LG+BHB+HI组HK2细胞Bax mRNA、细胞凋亡数量和DRP1 mRNA表达均增加（P<0.05），Bcl2 mRNA、细胞回吸收白蛋白、ATP产生、PGC1α、Mfn1 mRNA及蛋白表达均降低（P<0.05）。与5 ng/ml胰岛素干预组相比，50 ng/ml胰岛素组细胞SMCT1蛋白及mRNA表达均降低（P<0.05）。结论高胰岛素可抑制近端肾小管上皮细胞对酮体的利用，机制可能与其抑制酮体回吸收蛋白SMCT1的表达有关。

简介：目的:观察Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用,并探讨其机制.方法:用庆大霉素作用于人肾小管上皮细胞系(HK-2),造成肾损伤模型,MTT法检测Mn2+对细胞增殖活力的影响;分光光度法检测Mn2+导致的SOD、LDH活力和NAG酶含量的改变;电镜观察Mn2+作用后HK-2细胞微结构改变.结果:Mn2+可使庆大霉素损伤的HK-2细胞增殖活力增加,降低LDH酶活力,减少NAG酶含量,升高SOD酶活性,减轻细胞线粒体肿胀程度和减少溶酶体膜的破裂.结论:Mn2+对庆大霉素导致的人肾小管上皮细胞系的损伤有保护作用.其机制可能与减轻细胞氧化损伤、降低线粒体肿胀程度、保护溶酶体的完整性和减少溶酶漏出有关.

简介：摘要肾小管上皮细胞（tubular epithelial cell，TEC）作为肾脏重吸收功能的主要承担者，是急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）主要的损伤部位之一。近年来研究提示TEC线粒体受损伴随能量代谢障碍在AKI的发生发展中起着重要作用。在AKI中，线粒体功能障碍促使TEC对能量代谢底物的利用发生改变，通过重编程能量代谢而适应病理环境，本文就TEC在正常生理环境的能量代谢、AKI病理环境的能量代谢、TEC能量代谢重编程与AKI发展及病理转归的关系作一综述，为AKI的治疗及预防提供新的理论依据。

简介：甲状腺功能减退合并干燥综合征是临床中少见的合并症,干燥综合征导致肾小管酸中毒较为常见,而干燥综合征合并髓质海绵肾则较少见,甲状腺功能减退同时合并干燥综合征、髓质海绵肾及肾小管酸中毒者极为罕见,我科近期收治1例,现报告如下。

简介：摘要患儿女，5岁3月龄，因肢体无力3个月余入院，生长发育落后于同龄儿、严重酸中毒，低钾血症；双眼玻璃体混浊，角膜基质灰白混浊；头颅磁共振成像示双侧基底节区可见对称性斑片状致密影。基因检测发现患儿SLC4A4基因外显子区域存在1个c.145C>T杂合变异，与其父检测结果一致；内含子区域存在一个c.1499+1G>A杂合变异，与其母检测结果一致。患儿以严重的代谢性酸中毒为特点，且伴有多系统病变，应注意先天遗传代谢性疾病，尽早行基因检测。

简介：通过H2O2致鼠肾小管细胞损伤模型建立,研究参麦注射液(SMI)对H2O2所致的小管细胞氧化性损伤的影响.实验结果表明,SMI对H2O2致的小管细胞氧化性损伤具有明显的保护和治疗作用,其疗效略优于辅酶Q10(CoQ10),证实SMI能明显提高受损的小管细胞有氧代谢功能,并能保护未受损小管细胞,从而为SMI治疗肾脏疾患提供了依据.

简介：目的探讨Smad7对高糖介导肾小管上皮细胞转分化的影响。方法体外培养转染Smad7的大鼠近端肾小管上皮细胞株（NRK52E细胞），分为强力霉素（Dox）诱导组和未加强力霉素的对照组，前者予Dox诱导24h后，给予高糖刺激，后者不加Dox诱导。采用免疫细胞化学方法检测P-Smad2／3核转位情况；Westernblot方法检测Smad7、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）蛋白的表达水平。结果成功构建了Dox调控的可上调表达Smad7的NRK52E细胞。NRK52E细胞在基础状态下可表达低水平P-Smad2／3（16．1％），与对照组比较，上调表达Smad7显著抑制高糖介导的NRK52E细胞P-Smad2／3核转位（30．3％掷58．5％，P〈0．01）。抑制α-SMA蛋白的表达，逆转高糖介导的NRK52E细胞E-Cadherin蛋白的下调表达。结论基因转染上调表达Smad7可通过抑制Smad2／3的活化和核转位而阻抑高糖介导的肾小管上皮细胞转分化。

简介：摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是否通过诱导肾小管上皮细胞发生程序性坏死和凋亡促使肾小管上皮细胞过度丧失。方法选取6~8周龄C57BL/6雄性小鼠，将其随机分为对照组（n=10）和AngⅡ诱导的高血压肾损害模型组（n=30），通过皮下植入的渗透性微型泵分别持续给予0.9%无菌生理盐水或AngⅡ（1.5 μg·kg-1·min-1）14 d（n=10）、21 d（n=10）和28 d（n=10）。采用qPCR和病理染色法分别检测AngⅡ诱导的不同时间点模型组小鼠肾组织中RIP3、MLKL和caspase-3 mRNA和蛋白的表达。流式细胞术和Western印迹法分别检测不同浓度（10-10~10-5 mol/L）AngⅡ处理HK-2细胞的凋亡和坏死情况及RIP3、MLKL和cleaved caspase-3的蛋白表达。将HK-2细胞分为对照组、AngⅡ诱导组、程序性坏死特异性抑制剂Nec-1（100 μmol/L）组和凋亡抑制剂zVAD（10 mol/L）组，采用免疫荧光检测各组HK-2细胞TUNEL和RIP3中的阳性表达。结果qPCR和免疫组化染色检测结果发现，AngⅡ诱导14 d后模型小鼠肾组织caspase-3 mRNA和cleaved caspase-3蛋白表达均明显高于对照组、21 d模型组和28 d模型组；AngⅡ诱导21 d后RIP3、MLKL mRNA和蛋白表达均明显高于对照组、14 d模型组和28 d模型组。PAS染色结果显示，与对照组相比，AngⅡ诱导的高血压肾损害小鼠肾小管呈明显的坏死形态学特征。流式细胞术检测结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ均可诱导HK-2细胞发生程序性坏死和凋亡（均P<0.05），但10-9 mol/L AngⅡ组细胞坏死率最高，而10-7 mol/L AngⅡ组细胞早期凋亡率最高。Western免疫印迹分析结果显示，与对照组相比，各浓度的AngⅡ组RIP3、MLKL和cleaved caspase-3表达均增高，在10-9 mol/L AngⅡ组RIP3和MLKL表达最高，而cleaved caspase-3在10-7 mol/L AngⅡ组达到峰值（均P<0.01）。免疫荧光结果显示，与对照组相比，AngⅡ（10-9 mol/L）诱导的HK-2细胞中TUNEL+/RIP3+阳性率显著增高（P<0.01）；与AngⅡ诱导组相比，Nec-1可有效降低TUNEL+/RIP3+阳性细胞数，而zVAD可促使TUNEL+/RIP3+阳性细胞数目增高（均P<0.01）。结论程序性坏死和凋亡的发生与AngⅡ浓度、caspase活性等因素密切相关，且抑制HK-2细胞凋亡可促使细胞发生程序性坏死。AngⅡ诱导的程序性坏死和凋亡在肾小管上皮细胞进行性丧失中发挥了重要作用。