简介:目的分析早发生(EOLC:年龄≤50岁)和晚发生(LOLC:年龄≥70岁)非小细胞肺癌病人的临床特点,表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤血管生成因子(VEGF)、P21、P53、CerbB2表达状况以及与发生早晚的相关性。方法采用病例平行对照研究分析2005年6月~9月初治的术前评估可完全手术切除的原发性非小细胞肺癌中早发生48例晚发生52例的临床特点,分子生物学表达状况,统计方法为卡方及t检验和Logistic逐步回归分析。结果LOLC和EOLC中从不吸烟分别是38.5%和25%,被动吸烟13.5%和35.4%,吸烟48.0%和39.6%;P=0.03;LOLC和EOLC的肿瘤家族史分别为9.6%和29.2%,P=0.01;LOLC和EOLC中EGFR阳性分别是32.7%和62.5%;P=0.003;LOLC和EOLC中FVC分别是94.54±14.30和104.29±15.59;P=0.002;FEV1分别是87.73±14.97和95.83+14.07,P=0.01。Logistic回归分析显示:肿瘤家族史和EGFR阳性表达增加了EOLC组风险,RR:3.87(1.27-11.77)和3.43(1.51-7.81)。EOLC组FVC的RR为1,LOLC组FVC的RR为095(0.92—0.98)。结论早发生和晚发生非小细胞肺癌在吸烟状态、家族肿瘤病史、EGFR表达、肺功能上存在差异。其中尤以肿瘤家族史和EGFR阳性、肺功能的差异有统计学意义。
简介:目的利用三维适形放疗技术,通过剂量递增试验来获得非小细胞肺癌(NSCLC)的最大耐受剂量(MTD)并观察近期疗效及其放疗反应。方法有病理证实为非小细胞肺癌的病人,完成肝肾功能,胸部CT,腹部B超,心电图及全身骨扫描检查,根据1997年围际抗癌联盟UICC制定的标准,选择未经手术的II期III期局部晚期非小细胞肺癌病人,放疗前曾经过2~3次以DDP为基础的化疗;对肺癌原发灶及纵膈淋巴结进行照射,剂量1.8~2.0Cy,1次/d,5次/w,达40Gy后复查CT缩野,纵膈淋巴结加量至60Gy,对原发病灶加最至66GY后开始剂量递增;总剂量依次为68Gy、70Gy、72Gy、74Cy、76Cy,每组5例病人,采用适形放疗技术,剂量计算参考点为等中心点,一组5例病人中有1例发生RTOG3级以上急性放射性肺损伤则再人组5例,冉有3级以}=反应则终止剂量递增。结果30例病例进入本研究,剂量递增到78Gy仍能耐受,全组病人近期疗效:完全缓解率13.3%(4/30),部分缓解率70%(21/30),无进展(SD)率16.7%(5/30),总有效率(CR+PR)83.3%(25/30)。1、2、3年生存率分别为66.7%、40%,、30%。1年局部控制率76,7%(23/30),2年局部控制率53.3%(16/30)。结论利用三维适形放疗技术治疗非小细胞肺癌,剂量递增至68Gy以上,局部控制率及生存率有明显提高,而早期放射反应并未明显增加。
简介:目的慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展与炎症反应异常密切相关,本研究旨在分析COPD中中性粒细胞特定的表型变化,为老年COPD的防治提供依据。方法选择10周龄C57BL/6雄性小鼠(n=24)随机分为空气AIR组(n=12)和香烟烟雾CS组(n=12),通过吸入香烟烟雾建立了COPD肺气肿模型,造模时间总计16周。HE染色评估CS诱导的肺气肿程度,BALF中瑞氏染色检测中性粒细胞的浸润水平,免疫组化法检测cleavage-Caspase-3表达,流式分析中性粒细胞表型。结果长期CS暴露组小鼠肺组织的肺泡腔扩大,部分肺泡间隔断裂,肺泡腔融合,肺气肿形成,统计分析提示CS暴露组平均线性截距(MeanLinearIntercept,LM)值显著高于AIR组(P〈0.05);CS暴露组BALF中性粒细胞比例显著高于AIR组(P〈0.05);免疫组化提示CS暴露组c-Caspase-3阳性的天青色颗粒比例显著高于AIR组(P〈0.05)。流式细胞分析结果提示,CS组的CD11b+CD66b+双阳性中性粒细胞比例显著高于AIR组(P〈0.05)。结论CS诱导COPD小鼠中性粒细胞比例升高及凋亡增加,其中以CD11b+CD66b+双阳性中性粒细胞表型增高为主。
简介:目的观察淫羊藿苷对人胚肺二倍体成纤维细胞(MRC-5)衰老的干预作用与机制,为明确淫羊藿苷作为有效干预衰老的候选中药单体提供实验依据。方法MRC-5进行体外培养,利用淫羊藿苷进行干预,观察细胞的传代次数;利用β-半乳糖苷酶染色观察衰老细胞阳性率;MTT法检测细胞活力;分别使用单细胞凝胶电泳和流式细胞仪检测H2O2诱导细胞DNA损伤和凋亡变化。结果淫羊藿苷能够延缓MRC-5细胞的复制性衰老,促进细胞增殖,减轻H2O2诱导的细胞DNA损伤,促进受损细胞的凋亡。结论淫羊藿苷能够延缓二倍体细胞的复制性衰老,这可能与其能够减轻细胞DNA损伤有关。
简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中离体肺气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】肺密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。
简介:目的探讨N-乙酰半胱氨酸对老年慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法将120例C、D型慢性阻塞性肺病患者按随机数字表法分为3组:A组、B组和C组。A组口服低剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月(每次0.6g和安慰剂,每日各1次),B组口服高剂量N-乙酰半胱氨酸片6个月(每次0.6g,每日2次),C组给予安慰剂治疗。比较治疗前后3组患者肺功能参数和生活质量指数(SGRQ评分)的变化。结果B组治疗后FEV1、FEV1%pred和FVC较治疗前的差异无统计学意义(P〉0.05),而SGRQ评分较治疗前明显降低(P〈0.05);A组和C组治疗后FEV1、FEV1%pred、FVC较治疗前均显著下降(P〈0.05),SGRQ评分较治疗前无明显差异(P〉0.05)。治疗后B组FEV1、FEV1%pred数值均明显高于A组和C组(P〈0.05),而SGRQ评分均低于A组和C组(P〈0.05)。结论长期每日口服1200mg的N-乙酰半胱氨酸可减缓慢性阻塞性肺病患者肺功能下降速度,改善生活质量。口服600mg的N-乙酰半胱氨酸未观察到同样的作用。
简介:目的探讨肺保护性通气在全麻手术合并轻中度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的应用,评估肺保护性通气对该类疾病患者围术期肺部感染的作用,为临床该类疾病患者术后肺部感染的发生提供针对性预防措施。方法选取2016年6月—2017年6月我院普外科收治的择期行全麻手术的轻中度COPD老年患者60例为研究对象,所选患者均行全凭静脉麻醉,根据术中采取的通气方式不同将患者分为常规通气组和肺保护性通气组,每组患者各30例,对2组患者不同时间点(包括麻醉前、术后第1天、第3天、第5天以及第7天)的肺部感染进行评分(CPIS)并比较,观察2组患者术后肺部感染的发生情况。结果2组患者CPIS分值随着时间的延长均有所上升,但常规通气组患者的第1、3、5天CPIS分值较麻醉前升高更为明显,差异有统计学意义(P〈0.05);肺保护性通气组患者肺部感染发生率为6.7%(2/30)明显低于常规通气组的20%(6/30)(P〈0.05)。结论与常规通气比较,肺保护性通气可以减少全麻手术合并轻中度COPD患者围术期肺部感染的发生。
简介:目的MTT法是评价细胞增殖的常规方法,但有时有一定的假阳性率。本文从细胞衰老角度进行研究,探讨假阳性率产生的原因和改进方法。方法使用能引起细胞衰老的抗肿瘤药物博来霉素和博宁霉素,处理人子宫颈癌HeLa细胞和人乳腺癌MCF-7细胞,采用MTT、SRB、台盼蓝染色计数法和克隆形成率等方法检测细胞增殖的抑制作用;衰老相关的β-半乳糖苷酶染色确定衰老细胞。结果低浓度的博宁霉素处理MCF-7细胞,明显引起细胞衰老。MTT法测得的IC50值最大,SRB和台盼蓝染色计数法测得的IC50值次之,克隆形成率法最为敏感,测得的IC50值最小,达到了nM级。结论细胞衰老明显影响一些抗肿瘤药物的MTT评价结果,使用克隆形成率法是最为可靠的克服细胞衰老影响的方法。
简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.