简介:目的探讨机器人辅助腹腔镜肾门部肿瘤切除术的有效性、安全性及总结临床经验。方法回顾性分析2016年10月至2017年8月因肾门部肿瘤于空军军医大学唐都医院行机器人辅助腹腔镜肾部分切除术患者19例资料,其中男性11例,女性8例;左侧10例,右侧9例;肿瘤位于前唇者10例,位于后唇者9例;肿瘤完全内生1例;孤立肾病肾门肿瘤1例;患者年龄32~80岁,平均(62.26±13.02)岁,体质量指数19~28.1,平均22.75±2.17,肿瘤直径1.1~4.5cm,平均(2.76±1.00)cm,R.E.N.A.L.评分6~10分,平均(7.73±1.05)分,Mayo粘连指数评分0~3分,平均(0.89±0.87)分。结果19例肾门部肿瘤患者均成功完成辅助腹腔镜肾门部肿瘤切除术,手术时间90~196min,平均(125.68±28.62)min(包含机器人安装时间),手术出血量20~200mL,平均(53.16±42.03)mL,肾动脉阻断时间8~30min,平均(17.42±6.04)min,术后卧床时间2~5d,平均(2.89±0.99)d,术后引流管拔除时间2~11d,平均(3.74±2.60)d,术后住院时间6~9d,平均(6.57±0.76)d。病理:肾透明细胞癌13例(Fuhrman核分级1~3级);乳头状肾癌3例;血管平滑肌脂肪瘤2例;囊性肾癌1例;无切缘阳性病例。平均随访5.6(1~10)个月,无转移、死亡、复发、漏尿等病例。结论机器人辅助腹腔镜肾门部肿瘤切除术治疗早期肾门部肿瘤是安全、有效的。
简介:目的初步总结机器人辅助腹腔镜治疗复发肾上腺肿瘤的经验,分析其临床效果。方法回顾性分析2015年5月至2018年1月5例于我院接受机器人辅助腹腔镜经腹腔途径复发肾上腺肿瘤切除术治疗患者的临床资料,昕有患者既住均有后腹腔镜肾上腺手术史。结果5例手术均获得成功,无副损伤及中转开放。本次手术距上次手术时间10~121个月,平均22个月。肿瘤位于左侧2例、右侧3例,直径1.5~13.0cm,平均5.3cm。5例中副神经节瘤3例、皮质腺癌1例、肝癌肾上腺转移肿瘤1例。手术时间102~245min,平均169min。术中出血量10~150n、1,平均56ml,术中均未输血。昕有患者并发症评分均为ClavicnDindo1级。术后住院5~9d,平均7.2d。随访8~37个月,肝癌肾上腺转移肿瘤患者8个月后复发,余1例患者随访期内均无复发。结论经腹腔途径机器人辅助腹腔镜显示清晰、操作精细,且避免了从原手术入路操作,切除复发的肾上腺肿瘤具有技术上的可行性,但其对肿瘤控制的有效性仍需更大的样本量来证实。
简介:目的:研究马兜铃酸(aristolochicacid,AA)对人肾小管细胞(humankidneycell,HKC)的损伤与分泌性磷脂酶A2(secretoryphospholipaseA2,sPLA2)活性的影响。方法:以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖(LPS)和氯化钙(CaCl2)为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果:10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低(1.154±0.079vs1.389±0.123),与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091(P〈0.05),且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论:10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。
简介:目的检测上皮型钙黏素(E—cadherin)和柯萨奇-腺病毒受体(coxsackieandadenovirusreceptor,CAR)在多种人膀胱癌细胞中的表达情况,初步讨论E-cadherin与CAR在人膀胱癌细胞中表达的意义及两者间的关联。方法用Western印迹法测定人膀胱癌细胞中E—cadherin和CAR的表达情况。结果E—cadherin,CAR在RT4、5637细胞中表达较高,在253J细胞中表达较低;E—cadherin在J82、T24细胞中不表达,CAR在J82细胞中微弱表达,在T24中不表达。结论E-cadherin和CAR在人膀胱癌细胞中的表达趋势一致,两者可能相互协作,共同参与膀胱癌的侵袭转移过程。
简介:目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。