简介：目的探究TAT蛋白介导锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的可行性。方法建立插入TATPTDDNA序列的表达载体pT7460,将锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）基因融合进入载体pT7460。应用层析方法提纯融合蛋白并用电泳分析。结果锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）与TAT的融合蛋白表达在包涵体内。结论锰-超氧化物歧化酶（Mn-SOD）可与TAT形成融合蛋白。

简介：目的探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇在缺血再灌注脑损伤中的作用.方法测定永久闭塞组、缺血后再灌注组的脑含水量与给予别嘌呤醇组作对照,观察脑含水量的变化.结果MnSOD的染色在缺血灶的血管周围比永久闭塞组增强.再灌注时缺血灶为弥漫性染色,但染色性降低.CuZnSOD的染色性未比缺血时增强.结论缺血再灌注的组织损伤可能与自由基有关.别嘌呤醇可通过对SOD的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤.

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清一氧化氮（NO）和脂质过氧化物（LPO）水平的关系。方法自2009年6月至2011年6月保守治疗658例重型颅脑损伤患者,均于入院第2、5天应用无创脑水肿动态监护仪监测脑水肿指数。入院第2、5天清晨空腹抽静脉血检测血清NO、LPO水平。结果658例重型颅脑损伤患者中,发生消化道出血80例,发生率为12.2%。入院第2、5天脑水肿指数越高,消化道出血发生率越高（P〈0.05）、发生首次出血时间越短（P〈0.05）、出血持续时间越长（P〈0.05）、出血量越大（P〈0.05）。不同脑水肿指数患者入院第2天血清NO、LPO水平无显著变化（P〉0.05）,入院第5天脑水肿指数越高,血清NO、LPO水平越高（P〉0.05）。结论重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血、血清NO和LPO水平密切相关,而且直接影响消化道出血患者出血时间、出血量。

简介：目的研究粤西汉族人群谷胱甘肽过氧化物酶（GPX-3）基因启动子区-723C／T基因多态性的分布及其与脑梗死的关系。方法检测佛广东医学院附属医院神经科自2007年2月至2008年2月收治的粤西地区汉族脑梗死患者102例（病例组）和同期粤西地区汉族健康体检者101例（对照组）的GPX-3基因启动子区-723C／T基因多态性，比较2组的一般资料、卒中危险因素及-723C／T基因多态性的分布特点，多元Logistic回归分析影响脑梗死发生的危险因素，并对筛选出的危险因素进行分层分析。结果与对照组比较，病例组高血压、糖尿病病史比例，血糖水平，-723C／TCC基因型频率及C等位基因频率均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；多元Logistic回归分析显示-723C／T基因型、高血压病史、糖尿病史是脑梗死发生的独立危险因素：与没有任何危险因素亦不携带风险基因型者比较，有危险因素又携带CC基因型者脑梗死发病风险明显增加．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中国粤西地区汉族人群GPX-3基因启动子区-723C／T位点存在多态性，C等位基因是脑梗死的危险因素，CC基因型为脑梗死的易感基因型，也是独立危险因素。

简介：目的测定帕金森病（PD）患者尿中8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）和血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的变化。方法运用病例一对照观察，根据Calne标准选取31例男性PD患者、同时选取31例年龄、影响因素等相当的健康男性为对照。通过铜氧化共轭双烯法在波长234nm测定血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间以及酶联免疫法测定尿中8-iso-PGF2α浓度。结果PD患者组尿中8-iso-PGF2α含量比对照组明显增高[（81．1±1．6）ng／mmol肌酐vs（46．9±1．1）ng/mmol肌酐]，差异有统计学意义（P〈0．05）；而血中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显减低[（63．5±6．0）minvs（84．4±8．8）min]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增高的氧化压力与降低的抗氧化能力在PD的病理过程中具有一定的作用，提示有效的抗氧化治疗可能对控制疾病的发展具有一定的意义。

简介：目的探讨双侧听神经瘤手术切除的效果.方法回顾分析8例双侧听神经瘤单侧切除及分期双侧切除的方法及术后效果.结果单侧听神经瘤切除7例,分期双侧切除1例,全部切除肿瘤6例,大部分切除2例,术后均有不同程度面瘫,后组颅神经损伤2例,有1例需鼻饲,1例死亡,术后随访到6例,5例生活能自理,1例死亡,分期双侧切除者无复发.结论双侧听神经瘤手术方式应根据每个病人双耳听力情况及肿瘤大小和生长速度而定.

简介：卒中导致的致死致残率居高不下给社会和家庭造成严重威胁，已成为现代医学研究的热点课题。随着现代医学的发展和人口逐渐老龄化，卒中发病率逐年升高，目前已成为威胁人类生命的最主要疾病之一。而卒中的组成谱亦在不断变化中，最近一项流行病学研究显示1994－2004年间，北京地区缺血性卒中发病率以每年4．3％的速度增加，所占比例日益上升；

简介：脑血�

简介：例1：女，47岁。因“突发意识丧失8h”人院。患者于8h前在玩耍时突然感觉乏力，站立不稳。随即卧床休息，继之出现呼之不应。无四肢抽搐、恶心呕吐及大小便失禁。当地医院就诊，行颅脑CT未见异常。给予“丹红、奥扎格雷钠及桂利嗪”等治疗，于8h后苏醒。为求进一步治疗转入我院。

简介：生物标志物是一种指示剂，可以存在于血、血浆、尿和脑脊液（cercbrospinalfluid,CSF），能反映与临床表现直接相关的生理或病理情况。阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease，AD）在表现出临床症状的前20-30年就有神经变性．但在痴呆出现前AD是不能被诊断的。最近几年，人们将早期轻度智能损害的临床阶段定义为“轻度认知功能障碍（MCI），

简介：颅脑创伤的发病率明显增加，导致外伤性矢状窦破裂的发生率相应增加，如何采取有效措施救治外伤性矢状窦破裂，选择手术时机挽救患者生命，笔者对近年救治的6例闭合性矢状窦破裂患者的体会总结如下。

简介：双额脑挫裂伤是较为常见的颅脑损伤，其损伤机制复杂，伤后早期病情较轻，但常常突然病情加重，且手术时机不易捕捉，死亡率高，是神经外科的一大难题。

简介：丘脑出血是脑出血中最常见的类型，大多是由于膝状体动脉或穿通支破裂引起，最常见的病因为高血压，而肥胖、糖尿病、心脏病及使用抗凝药物等因素也可导致出血，血管畸形、Moyamoya病等血管异常则临床较为少见。现将1例反复双侧丘脑出血的病例报道如下：

简介：目的通过体外观察银杏叶提取物（EGB）对血小板磷酸二酯酶（PDE）、核苷酸环化酶[腺苷酸环化酶（AC）、鸟苷酸环化酶（GC）]活性和环核苷酸[环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）]水平的影响，探讨EGB抗血小板聚集的可能机制。方法采集2周内未服任何药物的3例健康志愿者肘静脉血（柠檬酸钠抗凝），血小板分离洗涤后分别观察不同浓度EGB对血小板cAMP、cGMP水平及经超声匀浆后分离的PDE、AC、GC活性的影响，并以加同等体积药物溶剂为空白对照。结果随着EGB浓度的增加，血小板cAMP水平明显增高，PDE3活性明显抑制，变化呈剂量依赖性：大剂量EGB（80mg／L）对PDE5有轻度抑制作用；不同浓度EGB对cGMP水平和PDE2、AC、GC活性均无明显影响。结论EGB通过抑制血小板PDE3活性，提升cAMP水平从而起到抗血小板聚集作用．

简介：正常颅压脑积水（NPH）患病率约为十万分之四,在成人中发病,是一种可以治疗的痴呆,在诊断为痴呆的患者中约占5%[1]。NPH是由Akim和Adams在1965年首次描述,脑室增大但是没有颅内压增高的特殊综合征,并且出现典型的三联征：步态不稳、尿失禁和痴呆,脑脊液分流术能够改善症状[2-3]。NPH的特征是脑脊液动力学障碍,

简介：近年来研究发现，原发恶性脑肿瘤的发病率明显升高，且通过目前治疗来看，其预后很差。因此，研究脑肿瘤发生复发机制、改善患者的预后及延长其生存时间，是目前新的研究方向，也是国内外专家面临的重大难题：由于对脑肿瘤细胞来源及其发生机制的认识模糊，尽管在恶性脑肿瘤的发病机制方面已经做了大量的相关试验研究，但是并没有取得理想的成果。

简介：目的探讨双侧扣带回毁损术治疗海洛因精神依赖的临床疗效和可能的作用机制.方法对4例海洛因成瘾病人术前行美沙酮脱毒治疗;之后采用MRI定位立体定向扣带回毁损术,在双侧扣带回前中1/3交界处射频制造毁损灶;术后进行康复治疗和帮助其回归社会.结果均顺利接受了治疗全过程,无明显并发症.随访半年,2例病人无复吸;1例术后1个月内偶有复吸,其后无复吸;另1例病人术后4个月起复吸.操守较好者焦虑、抑郁等精神症状明显缓解,海洛因渴求程度明显减轻.结论双侧扣带回毁损术治疗海洛因精神依赖,安全、近期有效;可能与精神症状的缓解有关,长期效果有待随访.

简介：目的探讨双侧电刺激治疗对脑卒中后神经功能康复的影响。方法150例急性脑卒中偏瘫患者随机分为两组。两组均采用常规药物和功能锻炼治疗，双侧治疗组加用双侧电刺激治疗，对照组加用单侧电刺激治疗。疗程1个月。采用临床神经功能缺损程度评分、简式Fugl-meyer运动功能评分（FMA）、改良Barthel指数（MBI），于初期（治疗前）、末期（治疗后3个月）对两组患者进行评定神经功能。结果治疗后，双侧治疗组临床神经功能缺损程度评分明显减少（P〈0．01）；FMA、MBI明显提高（P〈0．01）。结论双侧电刺激治疗可明显促进患肢运动功能康复，降低致残率，提高日常生活能力。

简介：目的探讨抑制血红素加氧酶－1（HO－1）是否可以增强三氧化二砷（ATO）对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO－l激动剂钻原卟啉IX（CoPPIX）和HO－1抑制剂锌原卟啉IX（ZnPPIX）预处理细胞后，用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG，通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用，并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积，用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位（MMP）下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达，这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸（LANC）抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3，诱导的细胞死亡和活性氧生成，而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用，考虑到HO-1在胶质瘤内高表达，ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。

简介：神经干细胞（neuralstemcell，NSC）是当今医学的前沿课题，困扰其临床应用的一个难题是如何对移植进入体内的神经干细胞进行监测，观察其存活和迁徙的情况。在中枢神经系统的不同病理、生理条件下，移植的神经干细胞有着不同的迁徙和分化能力，对干细胞这一特性的研究目前多为在移植后的一定时间内处死实验动物，对神经组织进行切片。而这些侵袭性的方法，不能对神经干细胞在同一动物体内的迁徙、增殖情况进行动态的观察，故需要非侵袭的手段来对移植入体内的神经干细胞进行监测。