简介：在动物模型中，生长因子如血管内皮生长因子、血管紧张素-1和G-CSF介导了脑出血后的修复过程。本研究目的在于发现脑出血预后与血清生长因子水平之间的联系。前瞻性收录了症状发生12h内的原发性脑出血患者95例[男性66．3％，平均年龄（67．8＋9．8）岁]。

简介：目的通过观察急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化,探讨其对急性缺血性脑卒中患者预后的影响及在发病机制中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,连续检测55例急性缺血性脑卒中患者发病第1、3、7和28天血清肿瘤坏死因子-α水平,并与23例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照者进行比较,根据梗死灶体积及临床神经功能缺损程度评价患者预后。结果急性缺血性脑卒中组患者于发病第1天血清肿瘤坏死因子-α水平即开始升高（P〈0.05）,第3天达峰值水平（P〈0.01）,然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组（P〈0.05）;梗死灶体积越大、临床神经功能缺损程度评分越高者,血清肿瘤坏死因子-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;恢复良好者血清肿瘤坏死因子-α水平高于无改善者（P〈0.05）。短暂性脑缺血发作组患者血清肿瘤坏死因子-α水平与正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化与急性缺血性脑卒中的发生、发展有关,在发作期间对患者进行动态观察有助于评价脑损害程度和预后。

简介：目的制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型，研究假手术组、手术组术后1，3，7，14，21，30d大鼠血清内皮生长因子的变化。方法制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型，随机取手术组6只。另外，取假手术组6只。模型制作后1，3，7，14，21，30d，观察大鼠血清内皮生长因子，30d后Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力。结果手术组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降，手术组大鼠血清内皮生长因子1，3，7，14，21d较假手术组明显升高，30d血清内皮生长因子下降。结论永久性双侧颈总动脉结扎可造成稳定的脑缺血，早期可使血清内皮生长因子升高，30d后血清内皮生长因子下降。

简介：目的现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例首发老年抑郁症患者（患者组）治疗前后和30例健康老年人（对照组）的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）总分及各因子分进行相关分析.结果患者组治疗前血清IL-6：（64.35±16.27）ng/L、TNF-a：（28.26±14.57）ng/L水平显著高于正常对照组IL-6：（30.81±10.71）ng/L,TNF-α：（17.74±10.18）ng/L（P＜0.05）.舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降（P＜0.05）.结论血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.

简介：目的：探讨地塞米松对硬膜外麻醉后神经根损伤患者血清炎性因子及睡眠质量的影响。方法：本次研究选取我院收治90例行硬膜外麻醉穿刺时出现神经根损伤症状的患者,病例时间为2015年1月至2017年7月,将所有患者随机分为观察组（n=45）和对照组（n=45）。对照组术中及术毕给予0.9%氯化钠注射液（生理盐水）10mL,观察组术中及术毕给予5mg地塞米松加10mL生理盐水治疗,比较2组患者术后的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）以及白细胞介素1β（IL-1β）的浓度;统计并比较2组手术前后睡眠质量。结果：2组患者术后的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度呈逐渐升高的趋势,观察组的上升幅度较小,对照组的上升幅度较大,其中观察组术后24h、48h、72h的血清TNF-α、IL-6及IL-1β浓度均明显低于对照组（P〈0.05,见表1）;与术前相比,术后72h2组PSQI评分显著下降,且观察组显著高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：地塞米松应用于硬膜外麻醉后神经根损伤患者中,能够减少炎性因子释放,改善神经根损伤症状及睡眠质量,临床效果显著,值得在临床推广应用。

简介：目的研究中国汉族人群中NINJ2基因多态性与卒中的相关性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF）、白细胞介素-6（IL-6）、P-选择素（P-Selectin）在恢复期患者和正常人群中含量的差别.方法选择大动脉粥样硬化性（LAA）脑梗死患者52例、小动脉闭塞性（SAO）脑梗死患者85例、脑出血（ICH）患者50例及正常对照者66例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测NINJ2基因两个SNP位点（rs12425791、rs11833579）的基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率是否存在差异.采用多类结果变量的logistic回归分析法计算各患者组基因型的OR值,并给出95%CI.采用ELISA法检测TNF-α、NGF、IL-6及P-Selectin4种血清因子的含量,并比较组间及组内不同基因型间血清因子含量的差别.结果（1）对于rs12425791位点,LAA组及SAO组AG型频率及AA＋AG型频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;SAO组A等位基因频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但LAA组及ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs11833579位点,各患者组的基因型及等位基因分布频率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）多类结果变量的logistic回归分析显示,在校正了其他危险因素的影响后,对于rsl2425791位点,LAA组AG型和SAO组AG型、AA＋AG型仍与卒中发病呈相关关系（其OR值分别为4.298、3.923及2.937,相应的95%C1分别为1.430～12.922、1.417～10.860及1.119～7.710）;而对于rs11833579位点,各患者组基因型与卒中发病无相关关系.（3）各患者组血清IL-6、TNF-α、NGF及P-Selectin含量与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs12425791位点,LAA组不同基因型间TNF-α含量差异有统计学意义（P＜0.05）,ICH组不同基因型间P-S

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞及其他支持细胞如小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架综述脑缺血和炎症的关系。

简介：1临床资料例1女患,42岁,以'双眼上睑下垂伴复视10日'入院,病前3日曾受凉及出现皮疹,查:神清语利,双睑下垂,双眼上视、下视、内收均受限,左眼外展见水平眼震,双瞳孔不等大,左:右=4.0:3.0mm,光反射存在,除右下肢腱反射略减弱外,余正常,头MRI示:中脑导水管处见异常长T2信号.

简介：长时程增强(LTP)是学习和记忆过程的分子水平现象.参与LTP机制的因素很多,最近研究发现神经趋向因子,特别是其中的脑衍生的神经趋向因子(BDNF)对LTP起着重要的调节作用,而且对短时程及长时程突触可塑性均有影响.已经明确的神经趋向因子的功能包括调节神经分化,神经元轴突和树突的生长和修复,以及突触形成.本文综述了BDNF与LTP相关性的实验性根据.总结了BDNF通过突触前以及突触后机制影响LTP的引发和后期维持.BDNF的直接作用机制是作用于突触前后膜上的受体,导致突触前递质小泡增多从而增加递质释放.在突触后引起突触后膜去极化,从而打开电压依赖性钙通道、钙离子浓度增高,最终导致AMPA受体数目增多,功能强化,产生LTP.

简介：大量研究证实趋化因子参与缺血性脑损伤的病理生理过程。它们或者促进炎症反应，加重脑损伤，或者诱导神经干细胞迁移，促进损伤修复。因此拮抗趋化因子及其受体的作用，敲除趋化因子及其受体基因，以及促进其对神经干细胞的靶向作用有可能治疗缺血性脑损伤。广谱趋化因子拮抗剂的开发，趋化因子基因和蛋白表达的调控都有希望的方法，需要加强探索。

简介：目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮细胞生长因子（VEGF）在垂体腺瘤中的表达及其意义。方法42例垂体腺瘤患者按病理改变分为侵袭组27例,非侵袭组15例。应用RT-PCR检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGFmRNA的表达,用免疫组化染色检测垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,并分析HIF-1α和VEGF表达之间的相关性。结果侵袭组与非侵袭组垂体腺瘤HIF-1αmRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;侵袭组垂体腺瘤VEGFmRNA的表达水平比非侵袭组显著增高（P〈0.05）;侵袭组垂体腺瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度均高于非侵袭组（均P〈0.05）,并且HIF-1α、VEGF蛋白和mRNA的表达水平均呈正相关（r=0.436,r=0.890,均P〈0.05）。结论HIF-1α和VEGF蛋白的表达程度与垂体腺瘤的侵袭性有关。

简介：目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.

简介：神经血管单元是由神经元、星型胶质细胞、血管内皮细胞、细胞外基质、周细胞、小胶质细胞等组成的一个概念性结构。炎症反应与神经血管单元的缺血损伤密切相关。本文以神经血管单元为框架，从炎性细胞、粘附分子、细胞因子、基质金属蛋白酶等方面综述脑缺血后急性炎症反应的损伤机制。

简介：目的在住院缺血性卒中患者的TOAST病因分型基础上,研究各亚型与近期炎症事件间的关系。方法采用前瞻性队列研究方法,连续性登记2007年8月1日～2008年2月28日入院的急性缺血性脑卒中患者,入院24h内用专为此课题设计的表格完成资料收集,按照TOAST标准进行病因分型,分析TOAST各亚型与近期炎症事件间的关系。结果近期炎症事件与TOAST亚型间存在显著性差别（P=0.011〈0.05）。近期炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中（OR1.68,95%CI0.82～3.46）和心源性脑栓塞（OR2.07,95%CI1.12～3.80）的发病率。结论炎症事件能增加大动脉粥样硬化性卒中和心源性脑栓塞的发病率,而对小动脉卒中影响不大。

简介：本文就近年来有关脑源性神经营养因子在脑损伤后如何表达,表达后的产物对神经元是否有保护作用?以及可能的作用机制及未来前景展望作一综述.

简介：缺血性脑损害的病理生理过程分3个时期：急性期、亚急性期及慢性期.在不同的时期,不同的炎症反应及炎症细胞参与缺血性脑损害的时间及作用各异,表现为时间依赖性.识别不同时期炎症反应特点有助于针对不同的靶点采取抗炎治疗,有助于临床更有效地防治和减轻脑缺血再灌注性脑组织损害.

简介：蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）病死率和致残率均较高.目前,临床上仍缺乏能明显改善病人预后的治疗手段,因为SAH的损伤机制较为复杂,包括早期脑损伤（earlybraininjury,EBI）、迟发性脑损伤（delayedbraininjury,DBI）、脑血管痉挛（cerebralvasospasm,CVS）和全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,而炎症反应自始至终贯穿其中,并且炎症反应严重地影响SAH的预后,因此减轻炎症反应也就成为治疗SAH的一条重要途径.

简介：神经营养因子(neurotrophines,NTs)是一组多肽因子,可特异性地作用于某一种神经元或广谱地作用于多种神经元,促进神经元的存活和诱导突起生长.神经营养因子为一个大家族,参与神经系统的生长发育,功能维持和损伤修复.

简介：目的：探讨不同牛津郡社区卒中项目（OCSP）亚型急性脑梗死患者血清Fractalkine（FKN）浓度的变化。方法：45例急性脑梗死患者按OCSP分型分为完全前循环梗死（TACI）组、部分前循环梗死（PACI）组、后循环梗死（POCI）组和腔隙性梗死（LACI）组。采用酶联免疫吸附法检测发病1～3d、7d、14d和28d时血清FKN浓度，比较各组间的差异。分析FKN浓度与相应时间点美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和3个月时Barthel指数（BI）的相关性。结果：各种亚型急性脑梗死患者血清FKN浓度均升高，TACI组最为显著；在不同时间点，血清FKN浓度变化大致为TACI〉PACI〉LACI〉POCI，与相应时间点NIHSS评分呈正相关，与3个月时BI呈负相关。结论：血清FKN浓度的变化可能提示急性脑梗死各OCSP亚型患者炎症损伤的差异，并影响神经功能缺损程度和患者3个月时的转归。

简介：目的测定脑梗死及脑出血疾病血清NO含量并探讨它们的关系.方法采用硝酸还原酶法分别测定35例脑梗死病人,35例脑出血病人及35例正常人血清中NO的含量,以探讨三者之关的关系.结果显示脑梗死组血清中NO含量为(144.0±22.9)μmol/L,脑出血组血清中NO含量为(138.0±24.6)μmol/L,正常人组血清中NO含量为(768±8.9)μmol/L.本实验所测定样本均数间比较应用t检验进行统计学处理后得出:P1(脑梗死组与正常对照组)＜0.01,P2(脑出血组与正常对照组)＜0.01,P3(脑梗死组与脑出血组)=0.611.结论脑血管疾病(脑梗死及脑出血)患者发病后NO即迅速升高;二者血清中NO含量与正常人血清中NO含量比较有极显著差异,而二者之间比较并无显著差异.这是由于发病后二者由于不同原因导致脑细胞缺血,导致谷氨酸(Glu)释放增加,使N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激活,Ca++通路开放,大量Ca++内流并与钙调素(CaM)结合,激活NO合成酶(NOS),其中iNOS的激活无需Ca++,生成大量的NO.它在脑梗死疾病早期起到保护作用,而在脑出血疾病及脑梗死疾病后期产生毒性作用.