简介：目的探讨使用免疫抑制methotrexate(MTX)直接进行内耳灌注是否可以减轻或抑制免疫反应介导的内耳炎症.方法选健康Hartley豚鼠35只,随机分为4组,以钥孔戚血蓝素(Keyholelimpethemocyanin,KLH)作抗原(0.5mg/0.5ml)经皮下注射进行基础免疫.手术显微镜下进行乳突根治术,暴露耳蜗,选蜗底鼓阶做微孔(直径≤30μm),灌注KLH制作内耳迷路炎模型.实验耳灌注KLH,或MTX,或二者之混合物,对照耳灌注PBS.随机选11只豚鼠进行血清抗KLH抗体的ELISA检测.借助听脑干反应(auditorybrainstemresponse,ABR)和内耳的组织形态学改变观察MTX肌肉注射与内耳灌注对KLH诱导的豚鼠内耳炎症模型的听力保护作用.结果ABR及内耳组织学均支持KLH诱导的豚鼠内耳迷路炎模型;血清抗KLH抗体ELISA检测显示KLH免疫后血清相应的抗体升高;肌肉注射或内耳局部灌注MTX,均不能阻止或减轻KLH诱导的豚鼠内耳炎症.结论本研究不支持免疫抑制剂MTX可减轻或阻止豚鼠内耳炎症.

简介：目的探讨噪声暴露前后凋亡诱导因子（AIF）在大鼠不同回基底膜外毛细胞的表达差异以及与噪声性聋高频听力易损性的关系。方法40只SD大鼠随机分为正常对照组和噪声暴露组：噪声暴露组给予声强为115dBSPL白噪声暴露，每天2小时，连续3天，对照组不予噪声暴露。分别于噪声暴露前1日、暴露后1、3、7、14日对两组大鼠行ABR检测，最后一次ABR检测后对两组大鼠耳蜗基底膜行鬼笔环肽一异硫氰酸荧光素（Phalloidin—FITC）染色。West—emblot和免疫荧光染色法观察两组大鼠耳蜗不同回基底膜处AIF的表达。结果大鼠噪声暴露后与暴露前相比，ABR各频反应阈值于暴露后1天最高，随时间逐渐恢复，14天时趋于稳定，听力低频阈移约10dB，高频阈移有30dB（P〈0．05）；基底膜铺片FITC染色示噪声暴露组底回基底膜毛细胞较顶回缺失严重，且有纤毛排列紊乱并出现融合，而对照组毛细胞排列整齐，纤毛呈v或w型，两组间外毛细胞计数比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Westernblot结果示，在正常情况下，顶回基底膜的AIF表达高于底回，噪声暴露后，AIF顶、底回基底膜表达均较对照组相应部位增高，且顶回较底回更为显著（P〈0．05）。结论噪声暴露过程中，AIF在促凋亡的同时更发挥出了氧化还原酶的作用，因而AIF在耳蜗基底膜顶、底回的表达差异，可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一。

简介：摘要目的系统评价鼠神经生长因子联合康复训练改善脑卒中患者预后的疗效观察。方法检索公开发表的鼠神经生长因子联合康复训练改善脑卒中患者预后疗效的相关文献，提取有关临床效果指标进行Meta分析。结果共计260例脑卒中患者预后运动功能改善的合并检验分析Z=5.53（P＜0.00001），OR值=9.12,95%可信区间为5.89~12.35，日常生活能力改善的合并检验分析Z=7.02（P＜0.00001），OR值=9.83,95%可信区间为7.09~12.58。结论鼠神经生长因子联合康复训练对脑卒中患者预后的运动功能及日常生活能力有明显改善。

简介：摘要目的探讨血管性痴呆与血清尿酸水平是否具有相关性，获取临床检查前瞻性研究数据。方法从我院2014年01月至2014年07月间收治的血管性痴呆患者中随机抽取46例纳入研究组，另选同期接受健康体检的46例非血管性痴呆者纳入对照组。统计两组的基本信息和资料，并统一检测两组的血清尿酸、甘油三酯、同型半胱氨酸以及空腹血糖水平，并分析不同痴呆程度患者的血清尿酸水平变化情况。结果研究组的血清尿酸水平要显著低于对照组，甘油三酯、同型半胱氨酸以及空腹血糖水平均显著升高，要明显高于对照组，其对比均存在显著差异，具有统计学意义(P<0.05)。中度、重度痴呆患者的血清尿酸水平要明显低于轻度痴呆患者，其对比具有统计学意义(P<0.05)，血清尿酸水平与患者的痴呆程度呈现出明显的负相关关系。结论血管性痴呆和血清尿酸水平有着负相关关系，严重痴呆患者的血清尿酸水平常常偏低，通过血清尿酸水平，可以判断患者病情严重程度，为临床治疗提供支持。

简介：目的研究肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在中耳继发性胆脂瘤上皮的表达，探讨其在胆脂瘤型中耳炎的发病机制中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot技术检测TNFR1在36例中耳胆脂瘤组织及20例正常外耳道皮肤组织中的表达情况。结果TNFR1在36例胆脂瘤上皮各层细胞中均有强表达，定位于胞膜和胞质，而外耳道皮肤表达较弱甚至没有表达，TNFR1在胆脂瘤上皮中的蛋白表达水平较外耳道皮肤显著增高，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论胆脂瘤上皮中TNFR1表达较外耳道皮肤显著增高，肿瘤坏死因子可能通过与TNFR1相结合而导致胆脂瘤上皮细胞的过度增殖及凋亡。

简介：摘要目的通过观测单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)及OSAHS合并高血压（EH）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化，探讨其与单纯OSAHS及OSAHS合并高血压的相关性。方法随机选择OSAHS患者45例（均为男性）。正常对照组20例，无并发症的单纯OSAHS患者组25例，OSAHS合并高血压患者组20例。入选者晨醒5分钟内抽取空腹静脉血2ml，分别应用酶联免疫吸附试验法检测血清TNF-α水平。比较正常对照、单纯OSAHS、OSAHS合并高血压三组间的TNF-α水平。结果1.单纯OSAHS组与正常对照组比较，血清TNF-α水平升高，有统计学差异（q=6.038,p<0.01）。OSAHS合并高血压组与单纯OSAHS组比较，血清TNF-α水平亦升高，有统计学意义（q=9.248，p<0.01）。2.单纯OSAHS及OSAHS合并高血压组血清TNF-α呈正相关（r=0.669，p<0.01）。结论1.单纯OSAHS及OSAHS合并高血压患者血清TNF-α水平均较正常对照组升高，随单纯OSAHS及OSAHS合并高血压患者的病情加重而增加。2.TNF-α是重要的炎性因子，OSAHS可能是一种炎症性疾病，OSAHS中的炎症过程可能是促使高血压发生的一个重要因素。

简介：

简介：摘要目的研究牙周病中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1a的水平变化。方法随机采取50例慢性牙周病患者纳入研究，并给予基础治疗，采集治疗前后牙周临床参数，并测定龈沟液中TNF-α、IL-1a水平变化。另选取同期在本院作体检的50名健康者作对照研究。结果治疗前，病例组牙周探诊深度（PD）、临床附着丧失（AL）水平和龈沟出血指数（SBI）、龈沟液肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1a（IL-1a）均明显高于健康对照组（P<0.05）；治疗后PD、AL、SBI、龈沟液TNF-α、IL-1a均明显低于治疗前（P<0.05）。结论肿瘤坏死因子α和白细胞介素1a参与牙周病的发生与发展。

简介：目的了解局部应用人重组表皮生长因子(rhEGF)对中耳创伤修复的影响和组织愈合特点.方法鼓膜创伤实验组中,30只豚鼠的鼓膜创伤面积为2mm×2mm,局部分别滴注rhEGF、生理盐水及空白对照;中耳黏膜创伤实验组中,将10只豚鼠的鼓膜紧张部切开,用小号中耳粘膜剥离子搔剥鼓室内侧壁粘膜,造成一个范围约为2×3mm的粘膜缺损区,中耳局部分别放置rhEGF明胶海绵粒和生理盐水明胶海绵粒.对两组豚鼠均进行预防性抗感染处理,并在不同时期用电耳镜、光镜及透射电镜对创面的愈合速度及鼓膜形态学的变化进行观察.结果鼓膜创伤实验组中,局部滴注rhEGF20耳的平均愈合时间为(8.5±3.0)d,局部滴注生理盐水20耳的平均愈合时间为(11.8±2.6)d,空白对照20耳的平均愈合时间为(12.8±2.3)d,局部滴注rhEGF的鼓膜创伤愈合速度明显快于生理盐水滴注耳及空白对照耳(P＜0.001);滴注rhEGF的鼓膜在创伤后2周时外层的鳞状上皮已增生覆盖创面,内层的扁平上皮增生,两层上皮间未见明显组织结构;滴注生理盐水的鼓膜在创伤后2周时创面见少量鳞状上皮及肉芽疤痕组织;滴注rhEGF耳和滴注生理盐水耳的鼓室黏膜结构均正常.中耳黏膜创伤实验组中,rhEGF滴注耳中有5耳的鼓室粘膜的上皮增生,覆盖部分创伤区表面,创伤区内见纤维组织增生;而滴注生理盐水耳中创伤区胶原纤维组织增生,其表面未见上皮被覆.结论rhEGF能促进创伤鼓膜的组织恢复,对鼓室黏膜的组织形态未造成不良的影响,且中耳局部应用rhEGF后,在短期内不会引起组织钙化及疤痕增生.

简介：目的观察碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对外伤性鼓膜穿孔的治疗效果。方法随机将外伤性鼓膜穿孔分为两组：治疗组66例，用浸湿bFGF的压薄无菌棉片贴补，并每日两次用bFGF喷耳；对照组22例仅用贴补治疗。结果治疗4周后，治疗组鼓膜穿孔愈合率为98.3％，平均愈合时间为10．6天；对照组鼓膜穿孔愈合率为63．6％，平均愈合时间为22.2天。结论bFGF浸湿棉片贴补加喷耳治疗外伤性鼓膜穿孔可促进穿孔愈合。缩短愈合时间。

简介：摘要目的探讨补肾活血中药血清对体外缺氧条件下纯化培养的视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用及其机制。方法选取出生1d的新生乳鼠30只，采用“两步筛选法”纯化培养SD新生乳鼠视网膜神经节细胞（RGCs）,选取出生7d的SD大鼠6只，采用“改进的酶消化法”纯化培养新生SD大鼠视网膜Muller细胞，然后按照125的比例将RGCs接种于被视网膜Muller细胞包被的培养基中建立共同培养模型，在体外培养基中分别加入葡萄糖（50mmol?L-1）和连二亚硫酸钠（1.0mmol?L-1）(高糖缺氧组)；仅加入葡萄糖（50mmol?L-1）（高糖组）；加入连二亚硫酸钠（1.0mmol?L-1）（缺氧组）；在上述基础分别加入制定好的20%体积分数的补肾活血中药血清进行干预，分别测定24、48、72h培养模型外液中的乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和谷氨酰胺合成酶（GS）活性。结果补肾活血中药可以明显降低高糖、缺氧条件下RGCs细胞LDH漏出量及提高视网膜Muller细胞GS活性结论高糖或缺氧条件下可以造成RGCs、视网膜Muller细胞的细胞膜稳定性变差，通透性增加，补肾活血中药可以改善细胞膜的稳定性，提高GS的活性，从而达到保护RGCs细胞的目的。

简介：目的：研究血清中TIgE、SIgE在非侵袭性真菌性鼻窦炎的2个亚型（真菌球型和变态反应型）中的表达及临床意义。方法：回顾性分析非侵袭性真菌性鼻窦炎患者23例，用Unicap法检测患者血清中TIgE及SlgE的表达水平，x^2检验及Fishers精确概率计算法对血清中TIgE、SlgE的表达水平与各亚型之间的关系进行分析。结果：血清TIgE阳性10例（43％），SIgE阳性7例（30％）。14例真菌球型中，血清TlgE阳性2例（14％），SlgE阳性1例（7％）：9例变态反应型中，血清TIgE阳性8例（89％），SIgE阳性6例（67％）。血清TIgE和SIgE在非侵袭性真菌性鼻窦炎的2个亚型之间的表达水平不同，差异有统计学意义（P〈005）。结论：变态反应型真菌性鼻窦炎中血清TIgE和SIgE的表达明显高于真菌球型，

简介：摘要目的通过观察去骨瓣减压时大鼠大脑海马神经元神经生长因子（NGF）表达的变化及血清中肿瘤坏死因子TNF-α蛋白水平的变化，探讨去骨瓣减压对脑复苏的影响。方法采用改良的窒息法制备大鼠复苏模型，成年雄性Wistar大鼠24只，随机分为假手术组（n=8）、对照组（n=8）、去骨瓣干预组（n=8）。对照组与去骨瓣干预组采用窒息致大鼠心脏骤停（CA）和心肺复苏（CPR）模型。数据处理应用SPSS17.0软件，多组数据间用方差分析，两两比较用q检验，方差不齐时用秩和检验。所有数据以平均数±标准差表示，以P<0.05有统计学意义。结果与假手术组比较，对照组血清TNF-α蛋白在自主循环恢复（ROSC）后6h明显升高（P<0.01），而对照组NGF的表达明显比假手术组低(P<0.01)，差异具有统计学意义；与对照组比较，去骨瓣干预组血清TNF-α蛋白ROSC后6h降低(P<0.05)，而去骨瓣干预组NGF表达比对照组高，差异具有统计学意义(P<0.05)。结论去骨瓣减压能增强心肺复苏后海马神经元NGF的表达，降低大鼠心肺复苏后血清中TNF-α蛋白的表达，从而减轻脑损伤。

简介：摘要目的探讨慢性肾小球肾炎患者血清白细胞诱素-1(Lkn-1)水平变化及其与临床指标的关系和临床意义。方法纳入80例糖尿病患者(随机分为实验组与对照组)及40例健康组。检测各组入组时血清Lkn-1含量及各项生化指标，并在百令胶囊治疗后再次检测糖尿病肾病患者相关指标变化。结果入组时检测糖尿病患者血清Lkn-1水平较健康组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。百令胶囊治疗8周后，糖尿病患者血清Lkn-1仍高于健康组，但实验组Lkn-1血清水平较对照组下降更加明显。结论血清Lkn-1水平在糖尿病肾病患者中明显增加，通过胶囊治疗后较治疗前明显下降，提示Lkn-1在糖尿病肾病进展中起到一定作用。

简介：摘要目的检测血清降钙素原(ProcalcitoninPCT)及白细胞介素-18（InterleukIL-18）与胎膜早破（PROM）的相关研究，为胎膜早破的诊断提供参考依据，找出更多预测新指标。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA法）检测PCT和IL-18浓度，分析其在各实验组中的变化，利用SPSS13.0统计软件进行处理。结果1.孕周组比较有统计学意义(F=128.701，P<0.001)；2.PCT组浓度比较均有统计学意义(p<0.05)；3.IL-18组浓度比较均有统计学意义(p<0.05)；4.PCT和IL-18的相关性呈正相关（r=0.922,p<0.001）。结论PCT和IL-18在胎膜早破孕妇血清中未足月胎膜早破组中的浓度最高，说明两者与胎膜早破发生的有关，可作为胎膜早破预测的新指标，其对诊断胎膜早破的可行性、准确性及合理性发生作用，为孕妇诊断胎膜早破提供参考依据。