简介:目的对马凡综合症伴晶状体半脱位患者行超声乳化吸除联合人工晶体植入合并张力环植入或超声乳化吸除联合人工晶体悬吊两种手术方法的探讨和分析.方法对3例(3眼)合并晶状体半脱位(脱位范围<1/2象限)的患者行超声乳化吸除联合人工晶体植入合并张力环植入术;对10例(11眼)合并晶状体半脱位(脱位范围>1/2象限)的患者行超声乳化吸除联合人工晶体悬吊术,分析手术前后视力及并发症.结果随访3-24个月,13例患者视力有不同程度的提高,未发生视网膜脱离及葡萄膜炎等并发症.结论超声乳化吸除联合人工晶体植入合并张力环植入或超声乳化吸除联合人工晶体悬吊术是进行马凡综合症晶状体半脱位治疗的有效手术方式,临床应根据晶状体脱位情况的不同选择不同的手术方式.
简介:目的:分析复方血塞通联合康柏西普对病理性近视脉络膜新生血管(choroidalneovascularization,CNV)患者黄斑中心视网膜厚度(centralmacularretinalthickness,CMT)、荧光素眼底血管造影及最佳矫正视力(BCVA)的影响。方法:根据不同治疗方法将60例60眼病理性CNV患者分为观察组(复方血塞通联合康柏西普治疗)与对照组(单纯康柏西普治疗),各30例,比较两组患者治疗前后CMT、眼压(IOP)、CNV面积、BCVA及血清中血管内皮生长因子(VEGF)变化情况,统计随访期间并发症情况。结果:观察组术后12wk视力恢复总有效率(97%)显著高于对照组的80%,差异有统计学意义(P〈0.05);与术前比较,两组患者术后12wk时CMT、IOP、CNV面积及血清VEGF水平均显著下降,BCVA显著提高,差异有统计学意义(P〈0.01),且观察组术后上述指标均明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。两组患者均无局部并发症及全身严重并发症发生。结论:复方血塞通联合康柏西普能有效降低CMT及IOP,缩小CNV面积,显著提高视力。
简介:目的探讨康柏西普联合激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的效果。方法选择本院2016年1月至2017年6月收治的90例(98眼)视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿患者,根据随机数字表法将其分为两组,各45例(49眼)。对照组采用激光光凝治疗,观察组采用康柏西普联合激光光凝治疗,比较两组最佳矫正视力、黄斑中心视网膜厚度。结果观察组治疗1周后、治疗3个月后BCVA水平较对照组高,CMI水平均较对照组低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论康柏西普联合激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿效果确切,可明显改善黄斑中心视网膜厚度,促进患者视力恢复。
简介:目的:探讨康柏西普联合玻璃体切割术治疗脉络膜脱离后增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的临床疗效。方法:选取2015-01/2018-01我院眼科收治的脉络膜脱离后PVR患者64例66眼,采用随机数字表法分为对照组(32例34眼)和观察组(32例32眼),对照组采用常规玻璃体视网膜手术治疗,观察组采用常规玻璃体视网膜手术联合玻璃体腔内注射康柏西普治疗。比较两组患者的临床疗效,手术持续时间、术中出血情况、医源性裂孔发生率及治疗前后的最佳矫正视力(BCVA)、黄斑中心凹下脉络膜厚度情况。结果:术后随访3~6mo,观察组临床疗效总有效率(94%)显著高于对照组(74%),差异具有统计学意义(P〈0.05)。观察组患者手术持续时间显著短于对照组,术中出血及医源性裂孔发生率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗前,两组患者血清血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平差异均统计学意义(P〉0.05);治疗后以上指标均较治疗前下降,且观察组患者血清VEGF及bFGF水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗前,两组患者BCVA及黄斑中心凹下脉络膜厚度差异均统计学意义(P〉0.05),治疗后4、12wk两组患者BCVA均较治疗前提高,黄斑中心凹下脉络膜厚度均较治疗前下降,且观察组BCVA显著高于对照组,黄斑中心凹下脉络膜厚度显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:玻璃体切割术联合玻璃体腔内注射康柏西普治疗脉络膜脱离后PVR具有良好的效果,可有效缩短手术时间和减少术中出血及医源性裂孔的发生率,降低血清VEGF水平及bFGF含量,提高患者视力,降低脉络膜厚度。
简介:AIM:Toexaminetheexpressionofsurvivinandvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)duringthedevelopmentofretinalneovascularization(NV)inamousemodel.·METHODS:Awell-characterizedmurinemodelofretinalNVwasusedtostudytheexpressionofsurvivinandVEGF.NVoftheretinawasinducedinmicebyexposureto75%O2frompostnataldayP7toP12,followedbyreturntoroomairfromP12toP17.ExpressionofsurvivinandVEGFproteinwasanalyzedbyImmunohistochemistry.Inaddition,mousemodelofproliferativeretinopathywasanalyzedbyretinalfluoresceinangiographyandquantificationanalysis.·RESULTS:Thenormalmicehadbothsuperfiekalanddeepvascularlayersthatextendedfromtheopticnervetotheperiphery.Inintraocularpressure(IOP)micewerecharacterizedbyrepresentatypicalpatternofpathologicalretinalNV.Therearelessorlittlenucleiofnewvesselsvascularendothelialcellbreakingthroughtheinnerretinalthaninretinopathyofprematurity(ROP)mice,largeclustersofbloodvesselswereadherenttotheinternallimitingmembrane(ILM)(0.27±0.20vs23.38±1.027,t=9.454,P<0.001).DuringtheangiogenicperiodfromP13toP17,survivinandVEGFproteinexpressionincreasedinexperimentalretinascomparedwithcontrolsamples(2.56±0.46vs3.34±0.40,t=17.43,P<0.01:2.18±0.75vs4.34±0.25,t=19.61,P<0.01).ProteinlevelsofVEGFandsurvivnhassignificantlypositivecorrelation(P<0.05,r=0.411).·CONCLUSION:CorrelationwasmadeattheproteinlevelsofsurvivinexpressioncomparedwiththatofVEGFinamurinemodelofretinalNV,whichsuggestsatemporalroleforsurvivinandVEGFinnewvesselformationinresponsetohypoxicstimulation.