简介:摘要目的探讨分析自身免疫调节因子对于THP-1细胞发生自噬性凋亡产生的影响以及相关价值。方法采用流式细胞仪、PI染色法以及AnnexinⅤ-FITC染色法对细胞凋亡率进行检测。结果经过染色处理以后,其流式细胞仪检测结果表明,空载体转染细胞与阴性对照组的细胞凋亡率分别是(5.02±0.42)%与(3.86±0.46)%;质粒转染的细胞凋亡率是(10.01±0.69)%,同空载体转染在组与阴性对照组进行对比,差异具备统计学意义(P<0.05)。而空载体转染在组与阴性对照组进行对比,差异不具备统计学意义(P>0.05)。结论自身免疫调节因子可以通过上调THP-1细胞的自噬而使其更迅速的凋亡。
简介:摘要目的通过建立大鼠自身免疫性听神经病模型,探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+T regulatory cell,CD4+CD25+Treg)在大鼠自身免疫性听神经病中的表达及作用。方法用P0蛋白(自身免疫性内耳病相关抗原)免疫健康大鼠,共免疫8周,建立大鼠自身免疫性听神经病模型。分别于P0蛋白免疫后2、4、6、8周,检测大鼠外周血和耳蜗中CD4+CD25+Treg的数量以及耳蜗中Foxp3基因的表达。再分别于P0蛋白免疫大鼠2、4、6、8周后,通过静脉向大鼠过继转输CD4+CD25+Treg,随后检测大鼠听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射(DPOAE)并观察耳蜗螺旋神经节细胞及毛细胞的变化。结果P0蛋白免疫2、4、6、8周后,模型大鼠外周血中CD4+CD25+Treg的数量随免疫时间的延长而逐渐减少,耳蜗中CD4+CD25+Treg的数量随免疫时间的延长而逐渐增多;耳蜗中Foxp3基因的表达随免疫时间的延长而逐渐下降。听神经病模型大鼠静脉过继转输CD4+CD25+Treg后,其ABR反应阈下降,DPOAE无明显变化;光镜下耳蜗罗氏管内螺旋神经节细胞的数量增加,电镜下毛细胞无明显变化。结论在大鼠自身免疫性听神经病模型中,CD4+CD25+Treg数量和功能的下降,使其对自身免疫反应的抑制作用降低,促进了自身免疫性听神经病的发生。过继转输CD4+CD25+Treg可减轻自身免疫反应,促进耳蜗螺旋神经节细胞的恢复和ABR反应阈的改善。