简介：促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO）是一种相对分子量为34000、受缺氧调节的糖蛋白激素，以往认为主要由肾脏产生，在调节红细胞生成和成熟的过程中具有关键作用，而且发挥多种的旁分泌和自分泌功能。EPO的产生受氧分压的紧密调控，决定其合成主要因素是EPO基因在肝和肾的转录活性，而缺氧诱导因子（Hypoxia—induciblefactor，HIF）控制这一过程。近年研究发现，EPO不但可以刺激红细胞的生成，此外还具有保护心、脑、肾组织免遭缺血再灌注损伤的能力。随着研究的深入，EPO的保护效应在各种各样的组织和实验性的缺血诱导的损伤模型中显现。

简介：摘要目的测定糖尿病肾病(DN)患者血清血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)及瘦素水平，探讨ANGPTL6、瘦素与DN的关系。方法选取2018年12月—2019年12月于山西医科大学第二医院内分泌科住院治疗的97例2型糖尿病患者作为研究对象，按尿白蛋白排泄率(UAER)将其分为DN组(47例，UAER≥30 mg/24 h)、单纯2型糖尿病组(T2DM组，50例，UAER<30 mg/24 h)，另选取58名同时间段正常体检人员作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANGPTL6、瘦素水平，全自动分析仪测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇；放射免疫法测定空腹胰岛素，采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数，Pearson相关分析二者与生化指标的相关性，多元线性回归分析影响UAER的因素。结果与对照组、T2DM组相比，DN组ANGPTL6水平显著升高(F＝13.53，P<0.05)，ANGPTL6与年龄、收缩压、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1c、UAER、瘦素呈正相关(r＝0.23、0.30、0.17、0.21、0.23、0.29，P均<0.05)；瘦素在对照组、T2DM组、DN组呈逐渐升高趋势(F＝6.09，P<0.05)，瘦素与年龄、体重指数、收缩压、HOMA-IR、HbA1c、UAER、ANGPTL6呈正相关(r＝0.31、0.23、0.25、0.29、0.21、0.25、0.29，P均<0.05)；多元线性回归分析显示，空腹血糖(β＝76.24，P<0.001)、HbA1c(β＝-28.36，P<0.001)、HOMA-IR(β＝-145.13，P<0.001)、ANGTPL6 (β＝66.15，P<0.001)、瘦素(β＝8.76, P＝0.02)是DN的重要影响因素。结论DN患者ANGPTL6、瘦素水平升高，二者与DN的发生、发展密切相关。

简介：目的:促红素在慢性肾功能不全(CRF)患者中的有效性已经证实,但对华北制药集团生产的促红素的有效性尚未见评价,本文旨在作相应的观察.方法:采用自身前后对照观察41例CRF患者,分别予促红素100～150U/kg·周,皮下注射,观察用药前、用药后第2、4、6、8、12周的血常规及血生化改变.,结果:用药后2周血红蛋白、红细胞压积、网织红细胞计数均开始增高,第4、8、12周血红蛋白分别增高(8.5±12.4)g/L,(16.2±11.3)g/L,(21.9±14.1)g/L,红细胞压积增高2.4%±4.4%,4.7%±4.4%,7.1%±5.4%.除第2周白细胞轻度降低外,其它指标无明显改变.结论:华北制药集团生产的促红素在慢性肾功能不全患者中疗效显著.

简介：目的:观察一氧化氮合酶(NOS)在正常肝组织、肝硬化和原发性肝癌中表达的不同情况,分析其与微血管密度(MVD)之间的关系,探讨在原发性肝癌血管生成和肝癌细胞转移中的作用.方法:应用原位杂交技术,检测80例原发性肝癌、40例肝硬化、20例正常肝组织中NOS的表达定位情况,并用免疫组化技术检测微MVD.结果:肝癌、肝硬化中内皮细胞NOSmRNA的表达显著高于正常肝组织(P<0.01);肝癌细胞中NOSmRNA阳性率明显高于肝硬化中肝细胞,而后者又明显高于正常肝脏中肝细胞(P<0.01),此外,肝癌组织内皮细胞上NOSmRNA表达阳性者MVD显著高于阴性者(P<0.01).结论:①肝癌细胞cNOS的表达参与肝癌的发生过程;②肝癌血管内皮细胞NOS的表达在肝癌的血管生成中起重要作用.

简介：摘要非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌中最常见的组织学类型，在肺癌中占比超过80%，以铂类为基础的双药化疗方案是治疗晚期NSCLC的传统标准方案，但患者的5年生存率依然很低，不足5%。新生血管的生成在多种实体肿瘤的生长、增殖和转移中发挥着关键作用。抗血管生成药物可作用于肿瘤微环境，使现有肿瘤血管退化，同时抑制肿瘤新生血管生成。随着我国抗血管生成药物的不断发展和药物可及性的不断提高，抗血管生成药物成为晚期NSCLC患者不可或缺的治疗手段之一。共识在《晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识(2019年版)》的基础上，由共识编写组根据近一年来发表的临床研究证据，并结合临床实践，整理而成共识更新版，以指导我国肺癌治疗相关的临床科室合理使用抗血管生成药物，进一步提高我国肺癌规范化诊疗水平。

简介：摘要目的研究促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对于激素性骨质疏松的大鼠模型的预防作用并初步探索其机制。方法通过动物实验的方法，将SD大鼠分为3组：骨质疏松组，每周2次大鼠后腿肌注甲基泼尼松龙20 mg/kg，连续用药6周；EPO组，每日腹腔内加用500 U/kg的rHuEPO；生理盐水组同样方法注射生理盐水，12周后取大鼠股骨颈标本。通过HE染色观察组织学大体标本的变化证实其抗骨质疏松作用和观察组织学结构和细胞形态变化，通过免疫组化CD31染色检测其微血管变化，Western Bolt验证伴随的VEGF的变化和PCNA检测其细胞增殖的改变，利用ELISA检测血清中骨代谢标记物OPN、PINP、CTX-1的变化并进行统计学分析。结果组织学：骨质疏松组可见骨小梁明显稀疏、变窄、断裂、形态不规则，并伴有较多破骨细胞出现，部分可见骨细胞胞核皱缩、溶解、消失；EPO组较骨质疏松组病变有明显改善，部分结构已经接近对照组，骨小梁分割程度较高且可见较多成骨细胞。免疫组化高倍镜视野结果：EPO组CD31阳性细胞16.60±4.88，骨质疏松组12.96±4.54，生理盐水组25.84±7.97，EPO组较骨质疏松组CD31高表达，差异有统计学意义（P<0.05）。Western Bolt：生理盐水组VEGF/β-actin灰度比值0.570±0.022，骨质疏松组0.446±0.083，EPO组0.584±0.009；生理盐水组PCNA/β-actin比值0.541±0.158，骨质疏松组0.187±0.099，EPO组0.733±0.257；EPO组VEGF和PCNA表达均高于骨质疏松组，而EPO组与生理盐水组相比差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA血清学检测，生理盐水组血清OPN水平为（78.34±17.28） pg/ml，骨质疏松组（368.48±97.23） pg/ml，EPO组（217.62±39.11） pg/ml，差异有统计学意义（P<0.05）；生理盐水组血清P1NP为（1 507.00±58.49） ng/ml，骨质疏松组（1 196.00±91.32） ng/ml，EPO组（1 621.00±65.57） ng/ml，差异无统计学意义（P>0.05）；生理盐水组CTX-1水平为（27.10±4.78） ng/ml，骨质疏松组（39.46±9.23） ng/ml，EPO组（31.17±4.11） ng/ml，差异有统计学意义（P<0.05）。结论同时性注射EPO可以一定程度上预防激素性骨质疏松，促血管作用和促进成骨以及抑制破骨是其可能的机制。

简介：血管生成是肿瘤生长、复发、转移的关键环节。近年来,抗血管生成治疗作为一种有效的抗肿瘤策略,日益受到重视,并显著改善多种实体瘤的预后。本文就晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcaner,NSCLC）VEGF/VEGFR通路抗血管生成治疗的研究进展作一综述。

简介：本研究关注红细胞生成素（EPO）对皮肤再生的作用。研究人员对裸鼠全层皮肤缺损创面分别使用重复低剂量（RLD）、重复高剂量（RHD）或单次高剂量（SHD）的EPO处理。结果显示，SHD-EPO能加速创面上皮化，并诱导新生微血管网成熟。相反，RHD-EPO则妨碍创面愈合，表现为上皮化速度延缓，成熟微血管网缺乏，红细胞大量集聚，血流变失常，

简介：目的探讨CD44V6在肠癌组织中的表达及与血管形成的关系。方法应用免疫组化方法检测CD44V6、MVD在57例大肠腺癌、16例腺瘤癌变、62例肠腺瘤及17例正常黏膜中的表达情况并进行分析。结果CD44V6的阳性表达率在腺癌中为45．6％（26／57），腺瘤为58．1％（36／62），腺瘤恶变为75．0％（12／16），正常黏膜为5．9％（1／17）；腺癌中MVD值为24．65±7．84。腺癌中CD44V6与MVD的表达有明显的相关性（P〈0．01），而且二者的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、浸润深度与分化程度密切相关。结论CD44V6在肠癌的表达与肿瘤血管形成密切相关，联合检测CD44V6与MVD将有助于筛选具有浸润复发转移的肿瘤，可作为一项辅助指标用于估测预后及指导治疗。

简介：全麻术后气管内粘液分泌可影响通气功能，重者可致肺不张、肺炎等并发症。本文对部分开胸手术后病人，采用星状神经节阻滞(SGB)治疗，观察其对气管内痰液生成和排出的影响。今报告如下。

简介：摘要血小板生成素(TPO)是人体内促进血小板生成最重要的细胞因子。TPO通过结合细胞表面的TPO受体(TPO-R)，发挥促进血小板生成作用。TPO-R激动剂(TPO-RA)通过结合并激活TPO-R，有效地刺激血小板生成。目前，进入临床应用的TPO-RA包括重组人TPO(rhTPO)、肽类TPO-RA、非肽类TPO-RA，主要用于治疗复发/难治性免疫性血小板减少症(ITP)。此外，TPO-RA还可用于治疗其他原因导致的血小板减少症，包括难治性重型再生障碍性贫血(r-SAA)、造血干细胞移植(HSCT)、骨髓增生异常综合征(MDS)/急性髓细胞白血病(AML)、淋巴细胞增殖性疾病(LPD)、实体肿瘤化疗，以及肝病患者围手术期的血小板减少症。笔者拟就TPO的生物合成及其作用机制，TPO-RA的分类、作用机制、临床应用及其疗效、安全性进行介绍。

简介：摘要：目的：总结分析1例红细胞生成性原卟啉病(EPP)的诊治，提高正确诊断率，减少临床误诊误治。方法：本病因腹痛首诊于消化内科，临床诊治较为困难。分析我科收治1例反复腹痛合并肝损伤表现的病历资料，并进行总结分析。结果：患者出现腹部顽固性绞痛且症状和体征不符，为多系统多器官受累表现，容易误诊误治，确诊后对症治疗均好转出院。

简介：目的：探讨磁共振动态增强成像（DCE-MRI）对卵巢肿瘤血管生成及侵袭的诊断价值。方法回顾性分析98例经手术病理证实的卵巢肿瘤患者术前且未经治疗的DCE-MEI影像资料，据药物动力学模型获得病灶的对比剂容积转移常数（Ktrans）、血管外细胞外间隙（Ve）值，采用免疫组织化学检测卵巢肿瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达，并对DCE-MRI参数与免疫组织化学结果进行相关性分析。结果卵巢恶性肿瘤组织中VEGF与MMP-2表达明显高于良性肿瘤（P＜0.05）；卵巢恶性肿瘤Ktrans与Ve均值亦明显高于良性肿瘤，差异具有统计学意义（P＜0.05）；Ktrans、Ve与VEGF、MMP-2表达均呈正相关。结论DCE-MRI能够无创在体评价卵巢肿瘤血管生成及侵袭情况，对临床治疗及预后评估具有重要意义。

简介：摘要目前，骨质疏松症(OP)的防治主要集中于抑制骨吸收，但其局限性已显现。近年文献报道，血管生成与OP关系密切，而且发现血管生成与骨代谢间存在特定的"耦合"关系。血管生成，尤其是H型血管，可能通过影响骨形成、骨吸收及骨重塑进程的方式，在OP发生、发展及防治过程中发挥着重要的调节作用。本文重点梳理血管生成与骨代谢和OP之间的关系，可更全面、系统地认识OP，为其防治研究提供新的思路和理论支撑。

简介：目的研究促红细胞生成素（EPO）对人牙髓细胞（hDPC）迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应（PCR）检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力（F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000）;EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2（t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934）和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003）;MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。

简介：目的研究血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌的阳性表达影响肺癌进展和预后的作用机制。方法应用免疫组化SABC染色法检测40例原发性支气管肺癌标本中VEGF的阳性表达、微血管密度（MVD）计数，评价VEGF和MVD的关系、VEGF与非小细胞肺癌临床病理参数之间的关系。结果VEGF在非小细胞肺癌组织中呈现阳性高表达，其含量及阳性表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关。肿瘤直径越大、已有淋巴结转移，则VEGF含量和表达越高。在VEGF表达阳性的癌组织中MVD值明显高于VEGF阴性表达的肺癌组织，差异具有统计学意义。结论VEGF通过调节和诱导肺癌微血管的生成而促进非小细胞肺癌的发展，它可作为评估非小细胞肺癌恶性程度、淋巴结转移潜能和预后的重要监测指标之一。

简介：目的探讨去甲基化酶5-氮-2＇-脱氧胞苷对脾酪氨酸激酶（Syk）基因再表达的影响，以及Syk基因的再表达对胃癌肿瘤生成和发展的影响。方法分别用RT-PCR和MSP法检测SGC7901、MGC803、MKN28和MKN45细胞株中Syk基因表达及甲基化情况；用5-氮-2＇-脱氧胞苷处理人胃癌细胞株5GC7901后，检测此细胞株中Syk基因的甲基化及再表达情况，并用此治疗过的细胞株和未经治疗的细胞株分别接种于裸鼠皮下，对比观察裸鼠的成瘤率。结果SGC7901和MKN45细胞株中没有检测到Syk基因的表达，但可检测到Syk基因的甲基化。检测用5-氮-2＇-脱氧胞苷处理过的人胃癌SGC7901细胞株，Syk基因启动子没有甲基化，RT-PCR可检测到有Syk基因。用无Syk基因表达的SGC7901细胞株接种于10只对照组裸鼠皮下，8周后均有肿块生成；而用有Syk基因再表达的细胞株接种于另10只裸鼠（治疗组）皮下，8周后只有3只有肿块生成；对照组裸鼠的成瘤率显著高于治疗组（χ^2=7．91，P〈0．05）。结论5-氮-2＇-脱氧胞苷通过去甲基化使SGC7901细胞株中Syk基因再表达，Syk基因的再表达抑制了胃癌的生成和发展。

简介：摘要目的研究利用生成对抗网络(GAN)建立头颈部肿瘤MRI图像与CT图像的映射模型，实现MRI引导放疗中伪CT (sCT)的预测生成。方法收集45例鼻咽癌患者治疗前影像信息与IMRT计划信息。首先对MRI (T1)和CT图像进行刚性配准、裁剪、去背景、数据增强等预处理操作；其次对病例进行GAN训练，随机选取30例作为训练集放入网络进行建模学习，另15例用于测试。比较预测sCT与真实CT的图像质量，以及后续比较预测sCT进行重计算的剂量分布与真实计划的剂量分布。结果测试集的预测sCT与实际CT图像质量比较显示，二者误差较小，体素平均绝对误差值为(79.15±11.37) HU，结构相似性系数值为0.83±0.03。sCT重计算的剂量分布与实际剂量较为接近，不同区域水平下的MAE值相对处方剂量均<1%。在2mm/2%、3mm/3%准则下，所有病例sCT重计算剂量分布的γ通过率均>92%、>98%。结论提出并实现了使用GAN进行鼻咽癌患者sCT的生成，为MR-IGRT实施奠定了基础。图像质量与剂量学比较均显示了方法的可行性与准确性。

简介：摘要目的探讨血管生成素-2（Ang-2）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的表达水平，在与健康人群表达水平对比后总结其表达意义。方法抽选2014年6月-2016年1月我院门诊及住院部收治的120例CHF患者与120例同期健康体检者作为观察对象，将CHF患者作为观察组，健康体检者作为对照组，测定两组Ang-2、NT-proBNP、LVEF表达水平，采用spearman相关性分析方法研究Ang-2与NT-proBNP、LVEF表达水平之间的相关性。结果观察组Ang-2、NT-proBNP表达水平明显高于对照组（p<0.05），LVEF明显降低（p<0.05），不同NYHA分级患者的三项指标之间也存在明显差异（p<0.05）；相关性分析显示Ang-2与NT-proBNP呈显著正相关（r=0.827，p<0.05），Ang-2与LVEF呈显著负相关（r=-0.664，p<0.05）。结论血管生成素-2与慢性心力衰竭之间明显相关性，Ang-2表达水平越高提示患者心衰程度越高，Ang-2对慢性心力衰竭的诊断及临床预后具有一定的参考意义。

简介：目的探讨VEGF-C及受体在口腔鳞癌淋巴管生成中的作用.方法采用RT-PCR方法.检测47例口腔鳞癌组织标本、15例正常口腔黏膜VEGF-C、fit-4的表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(MLVD).结果口腔鳞癌VEGF-C、flt-4mRNA的表达率分别为57.4%、61.7%,显著高于正常对照组的20%、20%(P＜0.025);口腔鳞癌MLVD为14.04±6.92,显著高于正常对照组的5.48±2.62(P＜0.001);VEGF-C、FLt-4阳性组中,MLVD分别为17.38±4.90和17.34±4.69,显著高于阴性组的9.54±3.79和8.72±2.99(P＜0.001),且VEGF-C、flt-4mRNA的表达具有显著相关性.结论VEGF-C、flt-4在口腔鳞癌癌周淋巴管生成中具有重要作用.