简介：目的：观察针刺对高脂血症小鼠的疗效及作用机制。方法：将雄性清洁级昆明小鼠120只,随机分为正常组、模型组各40只,针刺组和药物组各20只。除正常组外采用高脂饮食饲料喂养制备高脂血症小鼠模型。造模第15天检测正常及造模动物各20只的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）;同时针刺组开始电针双侧＂丰隆＂＂曲池＂＂三阴交＂穴10min,每日1次,连续干预10d;药物组灌服辛伐他汀,每日1次,连续10d。治疗结束后检测各组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果：第15天,模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量均高于正常组（P〈0.05）,HDL-C含量低于正常组（P〈0.01）。治疗10d后,针刺组、药物组小鼠血清TG、TC、LDL-C以及MDA、ET含量均低于模型组,血清HDL-C、NO含量以及SOD活力高于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,且针刺组的改善作用优于药物组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：针刺治疗能够调节高脂血症小鼠血脂代谢,抵抗脂质过氧化,并具有保护血管内皮功能的作用。

简介：目的：探讨电针治疗帕金森病（PD）的作用机制。方法：取SD大鼠50只，随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。电针组针刺“风府”“太冲”，每日1次，共治疗2周，其它组不予治疗干预。以6-羟基多巴胺制备PD大鼠模型。采用免疫组织化学法观察黑质酪氨酸羟化酶（TH）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL－1β）阳性细胞数量。结果：模型组损毁侧黑质TH阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0．01），TNF—α和IL-1β阳性细胞数量显著高于正常组和假手术组（P〈0．01）；电针组黑质TH阳性神经元数量显著高于模型组（P〈0．01），TNF-α、IL-1B阳性细胞数量显著低于模型组（P〈0．01）。结果表明，电针治疗能显著降低PD模型大鼠黑质TNF-α、IL-1β等前炎性反应因子含量。结论：电针干预可能通过减轻PD模型大鼠黑质内的炎性反应，而对多巴胺能神经元施加保护作用。

简介：目的：对比观察电针消化系统相关的下合穴对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠血清白介素-1β（IL-1β）、结肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达的影响,探讨大肠下合穴上巨虚治疗大肠腑病是否存在相对特异性。方法：将SD大鼠60只随机分为空白组、模型组、上巨虚组、足三里组、下巨虚组及阳陵泉组,每组10只,雌雄各半。采用2-4-6三硝基苯磺酸/乙醇溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型,造模成功后治疗10d,取材,肉眼观察大鼠结肠溃疡及炎性反应并评分,ELISA法检测血清IL-1β含量及结肠中TNF-α、HMGB1的表达。结果：1与空白组比较：其他各组大鼠结肠溃疡及炎性反应评分、血清IL-1β含量、结肠TNF-α（除上巨虚组外）和HMGB1含量均较高（P〈0.05,P〈0.01）;2与模型组比较：足三里、上巨虚组溃疡评分明显偏低（P〈0.05,P〈0.01）;全部4个治疗组的IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏低（P〈0.01）;3与上巨虚组比较：其他3个治疗组IL-1β、TNF-α、HMGB1含量均明显偏高（P〈0.05,P〈0.01）,且下巨虚、阳陵泉组的溃疡评分也明显偏高（P〈0.05）。结论：1电针＂上巨虚＂＂足三里＂＂下巨虚＂和＂阳陵泉＂均可降低结肠溃疡评分,且降低血清IL-1β含量及结肠TNF-α、HMGB1的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎性反应;2四穴治疗溃疡性结肠炎的效应趋势为：＂上巨虚＂〉＂足三里＂〉＂下巨虚＂〉＂阳陵泉＂,且＂上巨虚＂相对而言效应最佳,存在相对特异性。