简介：随着人口老龄化问题的日益加重,与衰老相关的研究逐渐为众多学者所重视。衰老相关疾病动物模型在衰老研究中有着十分重要的价值,目前常用的衰老相关疾病模型有自然衰老模型、药物干预衰老模型、臭氧损伤衰老模型、γ-射线辐照衰老模型、去胸腺衰老模型、快速老化小鼠模型等。该研究就实验研究中鼠类衰老模型的制备和评估做一总结,以期为相关实验研究提供理论参考。

简介：

简介：自我国的科学家首次提出D-半乳糖致衰老模型后，由于此方法造模时间短，成模容易，重复性好等特点，目前此法已得到了广泛的应用和大量的文献报道。该模型引起的机体多组织、多器官、多水平损伤符合自然衰老规律，表现出与自然衰老相类似的生理改变。

简介：摘 要：乳腺癌作为全球女性的高发恶性肿瘤之一，一直是国内外学者研究的重点领域，而乳腺癌小鼠模型的创建成为人们研究乳腺癌的重要途径。目前人们已经建立了一系列乳腺癌小鼠模型用于乳腺癌发病机制、侵袭转移、药物应用等方面的研究，其中常用的模型有自发、诱导、移植、转基因和远处转移五种，这些模型在一定程度上模拟了乳腺癌在人体内的发生、转移、侵袭等过程，对乳腺癌疾病的研究具有重要意义。本文就乳腺癌小鼠五种模型的建模方法及优缺点展开讨论。

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简介：【摘要】衰老及抗衰老问题是人们普遍关注的一项研究。虽然衰老受多种因素的影响，但目前很多研究发现，衰老与心理不良有着密切关系。本论文通过筛选关于心理对衰老的传统医学古典文献及现代人们的研究结果，总结心理和衰老的相关性，阐明心理对衰老过程中影响的关键性为目的。

简介：摘要 目的：观察海带粉对乳腺增生症（ Hyperplasia of mammary gland， HMG)小鼠血清激素的影响。方法：采用注射苯甲酸雌二醇、黄体酮建立小鼠 HMG模型，将造模成功的小鼠随机分为 5组，即正常组、模型组、海带粉低、中、高剂量组，给药 30天后，测量各组小鼠同侧第 2对乳头的高度及直径； HE染色观察各组小鼠乳腺组织变化 ;采用酶联免疫吸附（ ELISA)法检测血清雌二醇（ Estradiol2， E2)、孕酮（ Progesterone， P)和促乳素（ Prolactin， PRL)、组织血管内皮生长因子（ VEGF)的含量。结果：与正常组比较，模型组小鼠乳头直径、乳头高度增加（ P<0.05)，模型组小鼠乳腺组织中腺泡数目增多 ,腺泡和导管增生、扩张 ,细胞排列紊乱，表现出典型的乳腺增生症状。与模型组比较，各给药组乳房直径、乳头高度降低 (P<0.05)，海带粉各剂量组小鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少，血清 E2、 PRL、 VEGF含量降低， P含量升高（ P<0.05)，海带粉高剂量组乳房直径减小（ P<0.05)，海带粉各剂量组 E2、 PRL、 P含量及 VEGF含量差异无统计学意义。结论：海带粉能减轻 HMG发展，其作用与降低小鼠血清 E2、 PRL、 VEGF以及升高 P含量有关，可能与通过下调 VEGF等途径促进细胞凋亡有关。

简介：摘要：目的：考察桑葚汁对Ⅱ型糖尿病模型小鼠的降血糖作用。 方法：采用高糖高脂饲料喂养小鼠建立糖尿病模型，分别用生理盐水、二甲双胍、桑葚汁灌胃给药后，于给药的第 0、 7、 14、 21d测量各组小鼠体重及空腹血糖值，并进行口服葡萄糖耐量实验。结果：桑葚汁组小鼠的体重与空腹血糖值均大于模型组，且两组都具有统计学意义 ;桑葚汁组对葡萄糖耐量的影响相比模型组无显著差异。结论：用桑葚汁对 2型糖尿病无针对性疗效，但可调节血糖水平，增加体重。

简介：摘要 目的：观察海带粉对乳腺增生症（ Hyperplasia of mammary gland， HMG)小鼠血清激素的影响。方法：采用注射苯甲酸雌二醇、黄体酮建立小鼠 HMG模型，将造模成功的小鼠随机分为 5组，即正常组、模型组、海带粉低、中、高剂量组，给药 30天后，测量各组小鼠同侧第 2对乳头的高度及直径； HE染色观察各组小鼠乳腺组织变化 ;采用酶联免疫吸附（ ELISA)法检测血清雌二醇（ Estradiol2， E2)、孕酮（ Progesterone， P)和促乳素（ Prolactin， PRL)、组织血管内皮生长因子（ VEGF)的含量。结果：与正常组比较，模型组小鼠乳头直径、乳头高度增加（ P<0.05)，模型组小鼠乳腺组织中腺泡数目增多 ,腺泡和导管增生、扩张 ,细胞排列紊乱，表现出典型的乳腺增生症状。与模型组比较，各给药组乳房直径、乳头高度降低 (P<0.05)，海带粉各剂量组小鼠乳腺增生小叶和腺泡数量减少，血清 E2、 PRL、 VEGF含量降低， P含量升高（ P<0.05)，海带粉高剂量组乳房直径减小（ P<0.05)，海带粉各剂量组 E2、 PRL、 P含量及 VEGF含量差异无统计学意义。结论：海带粉能减轻 HMG发展，其作用与降低小鼠血清 E2、 PRL、 VEGF以及升高 P含量有关，可能与通过下调 VEGF等途径促进细胞凋亡有关。

简介：摘要目的考察桑葚汁对Ⅱ型糖尿病模型小鼠的降血糖作用。方法采用高糖高脂饲料喂养小鼠建立糖尿病模型，分别用生理盐水、二甲双胍、桑葚汁灌胃给药后，于给药的第0、7、14、21d测量各组小鼠体重及空腹血糖值，并进行口服葡萄糖耐量实验。结果桑葚汁组小鼠的体重与空腹血糖值均大于模型组，且两组都具有统计学意义;桑葚汁组对葡萄糖耐量的影响相比模型组无显著差异。结论用桑葚汁对2型糖尿病无针对性疗效，但可调节血糖水平，增加体重。

简介：

简介：目的观察熊果酸对小鼠急性心肌梗死的作用及机制。方法通过结扎小鼠冠状动脉左前降支构建急性心肌梗死模型。将50只雄性C57小鼠随机分成假手术组、梗死模型组和熊果酸低、中、高3个剂量组。梗死模型组和熊果酸组结扎冠状动脉左前降支24h,假手术组操作同上,但不夹闭左冠状动脉。熊果酸组在术前4h分别给予熊果酸4、8、12mg·kg-1腹腔注射。假手术组和梗死模型组同时给予等体积生理氯化钠注射液腹腔注射。观察熊果酸对小鼠心肌梗死面积,心肌病理形态改变,血清乳酸脱氢酶（LDH）,磷酸肌酸激酶（CPK）,丙二醛（MDA）,过氧化氢酶（CAT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,超氧化物歧化酶（SOD）,脂质过氧化物（LPO）,血浆6-酮-前列腺素F1α（PGI2）及血栓素B2（TXA2）水平,以及心肌梗死区和非梗死区游离脂肪酸（FFA）含量的影响。结果熊果酸预处理可减少心肌梗死面积和心肌病理形态改变,下调血清中LDH、CPK、LPO、MDA含量以及血浆中TXA2和心肌梗死区和非梗死区FFA含量,增加血清中CAT和GPx以及血浆中PGI2含量。结论熊果酸对急性心肌梗死小鼠心肌具有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧化损伤和脂质代谢紊乱相关。

简介：目的在路易斯肺癌LLC荷瘤小鼠模型中通过删除外周血中骨髓来源的抑制细胞（MDSCs）,探讨MDSCs对CD8＋T细胞数量和功能、体内肿瘤生长及小鼠生存期的影响。方法将C57小鼠皮下接种LLC,尾静脉注射Gr-1抗体删除荷瘤小鼠血液中的MDSC或注射对照抗体,于不同时间点采尾血,应用流式细胞术检测外周血中MDSC和CD8＋T细胞的变化,记录肿瘤生长情况和小鼠生存期,比较两组荷瘤小鼠的脾细胞对LLC细胞的杀伤作用。结果LLC荷瘤7d后小鼠中MDSCs比例（%）（23.870±1.350）显著高于正常小鼠（7.600±0.677）（P〈0.001）,CD8＋T细胞比例（%）（7.906±0.428）显著低于正常小鼠（11.220±0.606）（P〈0.001）;荷瘤7d注射Gr-1删除抗体或对照抗体,3d后删除组外周血MDSCs比例（%）较未删除组显著降低（分别为1.578±0.299vs38.340±3.214,P〈0.001）,CD8＋T细胞比例（%）显著高于未删除组（分别为9.464±0.820vs4.024±0.488,P〈0.001）;抗体注射10d后删除组MDSCs比例（%）较之前显著增加（31.980±3.595）,但仍然低于普通荷瘤组（63.660±5.763）（P=0.0016）,CD8＋T细胞比例（%）较之前降低（5.806±0.554）,仍高于普通荷瘤组（2.894±0.330）（P=0.0019）;MDSCs删除组小鼠肿瘤生长减缓（P〈0.05）、生存期延长（P=0.036,中位生存期46dvs53d）。结论在LLC荷瘤小鼠中删除MDSC能解除其对CD8＋T细胞的抑制,减缓肿瘤生长,延长小鼠生存期。

简介：摘要：线粒体膜复合体活性下降，会引发呼吸链缺陷，有可能导致糖尿病产生。可采用蓝绿温和胶电泳对线粒体膜上的复合体进行分离研究，从分子水平上探索糖尿病的发病机制。纯化完整的正常小鼠与糖尿病模型小鼠肝脏线粒体，采用非离子去垢剂增溶，非变性梯度凝胶电泳方法进行膜复合体分离，再辅以 2D-PAGE以分离这些复合体的亚基，找出二者的差异蛋白点，进行质谱检测分析，鉴定出四个差异蛋白， Cps1、 Mdh2、 Aldob、 Otc，这些线粒体膜蛋白在糖尿病产生过程中发生下行性变化，提示这些线粒体蛋白可以为糖尿病发生机制提供一些参考。

简介：目的：应用NOD/SCID小鼠构建人急性B淋巴细胞白血病-NOD/SCID小鼠模型。方法：采用4-5周龄NOD/SCID小鼠,每只小鼠尾静脉注射5×106个Nalm-6细胞,通过对小鼠一般状态,骨髓涂片,组织病理学检查等方法对白血病模型进行鉴定。结果：注射白血病细胞15d后,小鼠开始出现精神萎靡、食欲不振、皮毛皱缩、后肢无力和脊柱抬高等表现,骨髓涂片可见成团分布的白血病细胞,脾脏组织病理切片亦可见白血病细胞浸润。结论：通过尾静脉注射Nalm-6细胞于未经照射的NOD/SCID小鼠中可以成功建立全身播散的白血病模型,该模型的构建操作简单易行,成功率高,重复性好,为研究白血病发病机制及指导临床化疗方案设计提供了良好的研究平台。

简介：目的探讨如何成功建立心肌梗死小鼠模型,减少动物病死率。方法39只C57BL/6小鼠,随机分为两组,实验组28只小鼠,对照组（即假手术组）11只小鼠。实验组采用直视下结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,对照组小鼠除不结扎冠状动脉外,其余步骤同实验组。分析各操作过程中的细节问题对小鼠死亡率的影响。结果左前降支冠脉结扎成功率为100%。28只心肌梗死组小鼠,术中死于心室颤动和心跳呼吸骤停4只,术后7d内死于心力衰竭2只,死于肺部感染2只,存活4周小鼠共20只,存活率为71.4%。11只假手术组小鼠全部存活。结论采用较常用的冠状动脉结扎制作心肌梗死模型的方法,并在手术过程中作了相应的改进,该方法操作简单、模型成功率高,结果可靠,为进一步研究心肌梗死,奠定了坚实的基础。

简介：摘要目的观测泼尼松是否干扰哮喘小鼠CD4+CD25+T细胞在外周血或肺组织的表达。方法以卵蛋白建立哮喘模型。随机分为对照组、哮喘模型组、泼尼松干预组。致敏后，三组分别予0.9%Nacl、0.9%Nacl、泼尼松灌胃。分别从小鼠股静脉血、肺泡灌洗液中分离出淋巴细胞，依次用抗体PE-CD4和FITC-CD25标记，检测双抗细胞。结果哮喘小鼠双抗T细胞无论在外周血，还是在肺组织的表达均被遏制，泼尼松干预后表达均被加强。结论泼尼松与CD4+CD25+T细胞的遏制通路或激活通路可能存在某种联系。

简介：目的研究党参多糖对辐射所致小鼠造血干细胞中p53、p21、Bax、Bcl-2蛋白表达的影响以及延缓造血干细胞衰老的可能机制。方法将C57BL/6J小鼠使用随机数字表法分成空白组、模型组和党参多糖低、中、高剂量组。模型组和党参多糖各组采用3Gy/8F强度的X射线均匀照射小鼠,建立造血干细胞衰老模型。党参多糖各组在照射期间分别给小鼠灌胃党参多糖100、200、300mg·kg^-1,空白组、模型组给予等量生理氯化钠溶液。采用免疫磁珠分离造血干细胞,并检测各组细胞周期变化。用β-半乳糖苷酶染色验证小鼠造血干细胞衰老模型是否成功,用免疫印迹法检测造血干细胞p21、p53、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果模型组比其他各组造血干细胞G1期阻滞明显增加（P〈0.05）;模型组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率明显高于正常组（P〈0.05）,p53、p21、Bax蛋白表达上调（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达下调（P〈0.05）。党参多糖各组比模型组造血干细胞G1期阻滞明显降低（P〈0.05）,β-半乳糖苷酶染色阳性率明显低于模型组（P〈0.05）,p53、p21、Bax蛋白表达下调（P〈0.05）、Bcl-2蛋白表达上调（P〈0.05）。结论党参多糖能够延缓X线诱导的造血干细胞衰老,其作用机制可能与p53-p21信号通路,Bax与Bcl-2凋亡途径有关。

简介：本研究应用小鼠GVHD模型探讨异基因T淋巴细胞在移植受体体内的迁移和分布。将C57BL／6的骨髓细胞和转基因荧光C57BL／6小鼠的脾淋巴细胞输入经8Cy全身照射的BALB／c小鼠，建立eGFP标记供体淋巴细胞的GVHD小鼠模型；应用荧光显微镜和流式细胞术观测GVHD模型中eGFP^＋细胞的分布；ELISA法检测GVHD靶组织中趋化因子MIP—1α水平的改变。结果表明：①输入脾细胞和骨髓细胞第8天后出现GVHD临床及病理表现；②CVHD模型中，受体鼠肝、皮肤、肠、脾、肺、舌有eGFP^＋细胞浸润；③GVHD小鼠肝、脾eGFP^＋细胞中CD4^＋、CD8^＋细胞比例均逐渐升高；④GVHD鼠脾、肝组织中MIP—1α水平升高，脾中MIP-1α水平高峰出现于移植后第3天，肝中MIP—1α水平高峰出现于移植后第7天。结论：除肝、肠、皮肤外，肺、舌可能也是GVHD靶器官。肝、脾组织中供体淋巴细胞浸润伴随MIP—1α水平的升高。

简介：摘要