简介：以尼莫地平为阳性对照，采用四血蕾结扎击和城血压法复制急性完全性脑缺血模型，观察生善对宰兔脑缺血再灌注粕伤时总扰氧化活性的彩响．结果表明生姜和尼莫地平均能明显地提高大脑组织的总核氧化活性．

简介：氧化修饰低密度脂蛋白oxLDL(2．0mg／ml)显著增高猪主动脉EC培养液中的ET和MDA含量，降低cGMP含量和抑制SOD活性，oxLDL的细胞毒作用可被穿心莲成分API0134(5μg／ml和50μg／ml)所清除，提示API0134可拮抗oxLDL所致的EC损伤。

简介：目的:研究葛根素对红细胞膜脂质过氧化损伤的防护作用.方法:采用3种活性氧产生体系诱发脂质过氧化为实验模型,观察了葛根素对膜脂质过氧化作用的防护作用.结果:葛根素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统、H2O2及UV射三种方法引起的细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的生成增加均有抑作用,其作用呈剂量依赖性,IC50分别为16.95、14.44和14.90mg/L.结论:根素对自由基引起的细胞膜脂质过氧化损伤有防护作用.

简介：目的：探讨地黄寡糖及其主要组分对H2O2所致大鼠大脑皮质和海马脑片氧化应激损伤的保护效果。方法：取SD大鼠大脑皮质和海马制作脑片,然后随机分为对照组（Control）;单纯地黄寡糖用药组（ROS）;单纯水苏糖组（stachyose）;单纯梓醇组（catalpol）;H2O2损伤组（H2O2）;损伤前地黄寡糖预处理组（ROS＋H2O2）;损伤前水苏糖预处理组（stachyose＋H2O2）;损伤前梓醇预处理组（catalpol＋H2O2）。TTC染色法检测脑片组织损伤百分率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果：H2O2孵育30min明显损伤大鼠海马和皮质脑片,组织损伤率明显升高,LDH释放增加（P〈0.01）。8、40、200mg/L的地黄寡糖或120mg/L的水苏糖、20mg/L的梓醇可不同程度改善H2O2所致的氧化应激损伤引起的组织损伤,减少LDH的漏出,但各成分均对对照组脑片无影响。结论：地黄寡糖、水苏糖、梓醇均能减轻H2O2所造成的氧化应激损伤。梓醇相比水苏糖在地黄寡糖中起主要作用。

简介：目的：观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法：取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果：山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率（P〈0.01或P〈0.05）,其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论：山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响，流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响，采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量，免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比，200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降，细胞凋亡率明显增加，G0／G1期细胞比率增加，S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低，培养上清液中NO和SOD活性明显下降，MDA和LDH的释放量明显增加，NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后，与模型组比较，可明显提高细胞增殖活性，降低细胞凋亡率，降低G0／G1期细胞比率，增加S期细胞和G2／M期细胞比率；并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性，降低MDA和LDH的释放，可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中，中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。

简介：肉苁蓉乙醇提取物在体外温育体系中能显著抑制大鼠脑、肝、心、肾、睾丸组织匀浆过氧化脂质的生成,并呈现良好的量效关系。体内实验中,该提取物100、200mg/kg/日,连续灌胃40天,仅对大鼠大脑皮层过氧化脂质生成有显著抑制作用,对其它组织无明显影响,200mg/kg/日灌胃15天,对大鼠血浆超氧化物歧化酶活性有显著增强作用。

简介：0.02、0.04、0.06mmolASI和0.008、0.016、0.024mmolSK可对抗远志皂苷的溶血作用,且随剂量的增加而增大。12.5mg/kgASI及6mg/kgSK,ig每日二次,连续5天,可对抗CCl4所致死亡。12.5、25mg/kg×dASI,6、12mg/kg×dSK,ig持续14～16天,可引起昆明种小鼠或C57BL/6小鼠的红细胞内超化歧化酶活性明显增加。12.0mg/kg×dSK、25mg/kg×dASI持续4天,可使昆明种小鼠或C57小鼠的肝内MDA含量明显下降,GSH含量明显上升。以上结果提示黄芪苷具有抗生物氧化性质,这不仅可能有助于解释黄芪苷对抗CCl4的毒性作用和远志皂苷的溶血作用,这一基本生化机制,也有助于阐明中医应用黄芪异病同治的原理。

简介：仙人掌水煎液体外能明显抑制由CCl4所致小鼠和大鼠肝匀浆中MDA的生成，灌胃给药也能明显降低CCl4所致肝损伤小鼠肝组织中丙二醛的含量。

简介：目的：筛选出毛头牛蒡子中抗氧化和降血糖的有效部位。方法：将毛头牛蒡子粗多糖提取物经AB-8大孔树脂脱色纯化，依次采用水和20％、40％、60％乙醇水进行洗脱，以DPPH自由基清除活性、还原力的测定、羟基自由基清除活性和超氧阴离子清除活性4项指标研究不同洗脱部位的抗氧化活性，采用体外α-葡萄糖苷酶活性测定毛头牛蒡子提取物不同部位的降血糖活性。结果：毛头牛蒡子20％乙醇水洗脱部位的抗氧化活性和降血糖活性均强于其他部位。结论：毛头牛蒡子抗氧化和降血糖的活性部位应为20％乙醇水洗脱部位。

简介：目的:观察降脂片对高脂血症鹌鹑的调脂及抗氧化作用。方法:对高脂血症模型鹌鹑连续治疗给药两周,检测血清和肝组织中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)含量。结果:与模型组比较,2.4、1.2g生药/kg药物组的动物血清和肝组织中TC、TG、LDL-C含量明显降低,HDL-C含量显著升高。同时对血清及肝组织中NO、SOD水平下降及MDA、ALT、AST含量升高有拮抗作用。结论:降脂片具有调节血脂、肝脂,抗脂质过氧化及清除氧自由基的作用。

简介：目的：研究松针对小白鼠肝损伤的保护作用。方法：分别以四氯化碳和醋氨酚造成小鼠急性肝损伤模型,用赖氏法测定小鼠血清SALT活力并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率的影响。结果：松针能降低小白鼠SALT水平并显著提高醋氨酚中毒的小鼠生存率。结论：松针具有明显的保肝作用。

简介：目的：研究灰色链霉菌对芦丁的生物转化及其产物对超氧阴离子（O2^-）的清除能力变化。方法：用标准马铃薯培养基培养的灰色链霉菌中加入底物后继续培养4天，发酵液经萃取后采用硅胶柱层析分离纯化，产物的结构根据光谱数据予以鉴定，通过化学发光法测定转化产物对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓；中液（pH10．2）体系产生的O2^-的清除能力。结果：分离鉴定了6个代谢产物，分别是槲皮素-3-O-β-D-葡萄糖苷、槲皮素、山柰酚-3-O-β-D-芸香糖苷、异鼠李素、异鼠李素-3-O-葡萄糖苷和山柰酚，其中4个化合物的抗氧化活性比底物芦丁强。结论：此转化过程涉及到3类反应即糖苷水解、甲基化和去羟基化反应，其中苷类的去羟基化反应为首次发现，本研究表明微生物转化是增加天然化合物多样性的有效方法。

简介：目的：天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究。方法：采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型，探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛（MDA）、钙离子（ca^2＋）的影响。采用线栓法，建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分；氯化四唑（TTC）染色测定脑梗死率和脑含水量；眼眶静脉取血并离心，测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性；脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（No）的含量。结果：天参胶囊高剂量组（720mg/kg）能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量（P〈0．05）、降低MDA水平、Ca^2＋水平；天参胶囊各剂量组（180mg/kg，360mg/kg，720mg/kg）均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化，提高SOD活性。天参胶囊中、高剂量组（360，720mg/kg）能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分；天参胶囊高剂量组（720mg/kg）可显著降低模型大鼠血清LDH活性，但天参胶囊各剂量（180mg/kg，360mg/kg，720rag/kg）对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用。结论：天参胶囊高剂量组（720mg/kg）对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用，可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关。天参胶囊高剂量组（720mg/kg）对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用，其机制可能与抑制血清LDH活力有关。

简介：目的：探寻垫状卷柏中抑制黄嘌呤氧化酶的活性部位。方法：采用黄嘌呤氧化酶体外抑制实验测定各组分的半数抑制浓度IC50。结果：三个双黄酮成分的混合物Fr5对黄嘌呤氧化酶有强抑制作用（IC50=1.1μg/ml）,Fr5继续分离得到的两个组分Fr5-1（IC50=2.9μg/mL）和Fr5-2（IC50=24.0μg/mL）,其纯度增高但活性不及Fr5,当重新组合这两个组分时,活性仍然不能恢复或增强。结论：垫状卷柏中对黄嘌呤氧化酶抑制作用最强的部分是三个双黄酮类成分的混合物,继续分离活性减弱。

简介：目的：探讨升白片对小鼠骨髓造血机能损伤的保护作用。方法：用^60Coγ射线照射小鼠造成骨髓造血机能损伤，观察升白片对该模型动物的保护性治疗作用。结果：升白片使骨髓造血机能损伤的小鼠白细胞总数、血红蛋白含量、血小板数、淋巴细胞百分率和淋巴细胞数显著增加，而粒细胞百分率降低。结论：升白片对小鼠骨髓造血机能损伤有保护性治疗作用。

简介：目的：探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠血清和组织中丙二醛（MDA）的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮（NO）的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果：与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论：党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。

简介：体外实验证明,祁州漏芦乙醇提取物能显著抑制大鼠大脑线粒体B型单胺氧化酶(MAO—B)的活性,而对肝MAO—B活性的抑制作用仅为对脑抑制作用的50％左右。酶促动力学研究表明,祁州漏芦对MAO—B活性的抑制作用属竞争性抑制。

简介：目的：观察鹰嘴豆总皂苷（鹘cA）对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法：以高脂饲料喂养后的雄性Wister大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病模型，造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷低剂量100mg／kg、高剂量300mg／kg，4周后，测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果：与糖尿病模型组相比，鹰嘴豆总皂苷100ms／kg、300mg／kg剂量均能升高肝脏、肾脏、骨骼肌、肺组织中的TSOD、GSH-Px活力，升高肝脏、肾脏、骨骼肌中CAT活力，降低MDA含量，降低肺组织中的CAT活力。结论：鹰嘴豆总皂苷能够改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。