简介:为提高医疗机构医疗器械不良事件监测水平。探讨医疗机构中影响医疗器械不良事件监测工作开展的三个因素,包括1思想认知不足;2制度和监管不够完善;3监测报告品种较为单一。针对影响医疗器械不良事件监测工作的因素提出相应的改进措施,包括1明确相关概念,加强宣传培训;2配置专职监测员,完善相关制度和流程;3将医疗器械不良事件监测纳入维修工程师职责。促进医疗机构建立和完善医疗器械不良事件监测体系,提高监测水平。广州市红十字会医院进行改进后医疗器械不良事件监测得到了质的飞跃。
简介:目的观察外源性VI型胶原蛋白(collagenVI,CⅥ)对人后纵韧带细胞增殖和成骨转化的影响.方法取颈椎后纵韧带骨化症(ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL)患者手术切除的后纵韧带未骨化部分和非OPLL患者因外伤手术切除的正常后纵韧带,原代培养至第3代细胞,分别记作O细胞和N细胞;两种细胞均采用0、6.25、12.5、25、50、100g/mlCⅥ刺激;CCK8法测定刺激后两种细胞1~7天光密度(D)值,评价CⅥ对细胞增殖的影响;骨形态生成蛋白-2(BMP-2)对不同浓度CⅥ刺激的细胞进行诱导骨化,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞成骨细胞转录因子-2(RunX2)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)的基因表达情况.结果CⅥ对两种细胞的增殖均起促进作用,且随着CⅥ浓度增加,其对细胞增殖的促进作用随之增强,但达到一定浓度后这种作用会保持不变或减弱,同一时间点内50g/mlCⅥ刺激时两种细胞的D值最大;BMP-2诱导后的两组细胞有CⅥ刺激的ALP、RunX2和OC的基因表达均高于无CⅥ刺激的对照组(P〈0.05);在无CⅥ刺激的情况下,O细胞的基因表达高于N细胞(P〈0.05).结论CⅥ能够促进人后纵韧带细胞的增殖和成骨转化,而来自后纵韧带骨化患者的细胞则更易被促进增殖和诱导骨化,CⅥ可能具有促进后纵韧带细胞成骨的功能.
简介:目的探讨瘦素(Leptin)对骨关节炎模型大鼠膝关节软骨的外周作用。方法在膝关节骨关节炎模型大鼠的关节腔内注射100gLeptin后,取胫骨平台,分别用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胫骨平台软骨中Leptin及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化。结果骨关节炎关节软骨Leptin、IGF-Ⅰ的表达明显高于正常关节软骨;Leptin并不能增加或减少骨关节炎晚期关节软骨IGF-Ⅰ的表达。结论Leptin是软骨细胞代谢过程中重要的外周调控因子,但对骨关节炎晚期关节软骨保护作用不明显。
简介:目的对骨科常用钛植入材料进行表面处理,赋予其高生物活性。方法利用酸碱腐蚀法对钛基体进行粗化与活化处理,并通过模拟体液浸泡样品,在钛表面制备了含钙、磷的生物活性无机涂层。通过腐蚀率测定、静滴接触角、SEM等方法研究了粗化及活化处理对钛合金样品表面能、润湿性、粗糙度、表面形貌等理化性能的影响;通过MG63细胞培养实验观察了不同表面处理方法对细胞粘附、分化和增殖情况的影响;并通过SEM、XRD等检测方法对不同方法处理样品在模拟体液中浸泡3天后表面形成的含钙磷沉积层进行观察和分析。结果浸泡后样品表面形成的无机沉积层成分为羟基磷灰石(HA),而且采用HCl/H2SO4混合酸于60℃下处理30分钟、5MNaOH60℃腐蚀24小时并在600℃下保温1小时的酸碱热处理工艺所得到的钛表面粗糙度高,润湿性好,细胞在其上粘附、分化、增殖情况最佳,且其表面沉积的HA层更为致密均匀。结论通过对钛基体表面酸碱热处理工艺条件进行优化筛选,为后期生物学评价提供初步的实验依据和前期基础。
简介:目的观察金水鲜胶囊联合放射治疗(简称放疗)对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,随机分为6组,即空白对照组、金水鲜组、放疗组、先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组,每组6只。放疗剂量为2Gy,金水鲜制成悬液后灌胃给药。游标卡尺测量瘤体长短径变化。绘制肿瘤生长瞳线:采用实时聚合酶链反应(real-timePCR)和免疫组织化学法检测瘤体VEGF的表达。结果肿瘤体积在接受处理后明显减小。与空白对照组相比,先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组肿瘤体积减小最为明显(分别为303.209mm^3±14.445mm^3,284.758mm^3±21.891mm^3,303.228mm^3±2.335mm^3),差异有统计学意义(P〈0.05)。先金水鲜后放疗组、先放疗后金水鲜组和同时金水鲜+放疗组与空白对照组或放疗组比较,VEGF表达阳性率降低(分别为12.97%±O.82%,15.13%±1.31%。13.62%±0.83%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论金水鲜胶囊与放疗联用对Lewis肺癌小鼠有抑制肿瘤的作用.其机制可能是下调VEGF的表达。