简介：摘要动脉粥样硬化是诸如冠状动脉疾病、脑卒中和周围动脉疾病等重要血管事件的病理基础，是当前社会心血管疾病发病及致死的罪魁祸首之一。该病发病机制有多种学说，如损伤应答学说、炎症学说、脂质浸润学说、单克隆学说、受体缺失学说、同型半胱氨酸学说、精氨酸学说及剪切应力学说等。

简介：摘要上海市在多部门牵头下，推出急救医师定向培养的新型机制，力求保证院前急救人才培养的系统性。而这一定向培养机制作为业内新生产物，虽有着增加人才供给的预期，但由于是新生的模式，在具体的设置上还存在着一定的局限和不足。只有坚持不断完善机制，在从业资格完善、扩大多方合作和扩宽培养范围等方面入手，才能使得这一机制的长效性得以实现。

简介：

简介：［摘要］目的观察六味消白方治疗白癜风的临床疗效并探讨其作用机制。方法将63例白癜风患者随机分为治疗组和对照组，两组疗程均为３个月。同时采用采用双抗体夹心ELISA法测定两组患者治疗前后血清IL-18、IL-17的水平。结果治疗组有效率为84.37%,痊愈率为37.50%，对照组有效率为51.61%，痊愈率为19.35%，两组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组血清IL-18、IL-17的水平治疗前较治疗后两者水平有显著性差异，对照组治疗前后血清中两者水平差异无显著性。结论六味消白方治疗白癜风安全有效。六味消白方治疗白癜风可能通过抑制IL-18、IL-17而起治疗作用。

简介：背景：脊髓损伤后一系列生物过程变化的分子机制尚不明确。目的：分析利用微阵列芯片技术观察脊髓损伤后的基因表达变化的国际研究进展。方法：应用计算机检索Elsevier数据库和WebofKnowledge数据库中1972年1月至2012年11月关于微阵列芯片技术和脊髓损伤方面的文章，在标题和摘要中以“microarray，．spinalcordinjury，geneexpression”为检索词进行检索。选择文章内容与利用微阵列技术探究脊髓损伤分子机制相关，同一领域文献则选择近期发表在较高水平杂志中的文章。根据纳入标准选择56篇文献进行综述，同时参考了两部中文著作。结果与结论：利用在分子研究基础上建立起来的微阵列芯片技术能够很好的检测从急性损伤期到后期胶质瘢痕形成过程中的基因表达变化，进而能够寻找相关的信号通路及转录因子。该技术不仅对今后的分子研究起到指导作用，而且可从基因层面为脊髓损伤的治疗寻找合适的靶点。文章分析了脊髓损伤的病理生理学过程，提出了实验设计及微阵列芯片检测技术上的革新、数据分析方法上的改进，并评价了微阵列芯片帮助寻找有效治疗靶点的能力。

简介：目的观察脂多糖（LPS）处理对于小肠缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组：LPS组（腹腔注射LPS100μg／只）、缺血再灌注（I／R）组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供）以及LPS＋I／R组（肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供，并立即给予腹腔注射LPS100μg/只），于再灌注后各时间点，获取全小肠，留取病理组织，并分离黏膜固有层细胞，提取总RNA，通过实时荧光定量FIT．PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I／R组、LPS组比较，I／R＋LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势，病理结果证实再灌注后48h，I／R＋LPS组较之L／R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示，与I／R组比较，LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[（6．20±0．32）与（5．79±0．30），t=3．117，P〉0．05]；而LPS＋I／R组与其余两组相比，IL-17AmRNA表达水平均明显上调[（14．22±0．5）与（6．20±0．32），t=59．047，P〈0．05]，[（14．22±0．5）与（5．79±0．30），t=134．754，P〈0．05]，其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤，这可能与IL-17A表达上调，促进相关免疫细胞浸润有关。

简介：右旋美托咪啶（dexmedetomidine,DEX）是一类能和α2-肾上腺素受体高效结合的新型羟甲基衍生物,可起到镇痛、阻滞交感神经的作用,同时还具有镇静、抗焦虑和催眠作用。由于DEX和α2-肾上腺素受体的高亲和性以及α2-肾上腺素受体遍布于全身的特点,DEX不仅仅具有镇静或麻醉作用。本文主要就DEX对心血管的影响作一综述。

简介：本研究探讨外周血造血干细胞移植中暴露于较高氧浓度环境下的外周血造血干细胞（PBHSC）内的异常增高的活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）对其生物学功能造成损伤的机制.通过模拟骨髓平均氧浓度（5％O2）、静脉平均氧浓度（12％O2）、动脉平均氧浓度（20％O2）来培养骨髓造血干细胞（BMHSC）,采用荧光探针检测细胞内ROS水平；流式细胞术分析不同细胞周期的细胞比例；AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡情况；利用PCR技术检测细胞ATM基因表达；利用Westernblot方法检测P21蛋白的表达.结果发现：与5％O2对照组比较,12％O2、20％O2组、氧浓度连续变化的5％-12％-20％O2组进入G1期、S期、G2/M期的细胞比例显著增加（P＜0.01）；细胞凋亡率显著增加（P＜0.01）；同步检测的ATM基因表达量明显低于对照组（P＜0.01）；P21蛋白表达量明显高于对照组（P＜0.01）.结论：ROS通过ATM基因表达抑制和细胞周期蛋白P21活化,导致BMHSC的凋亡.

简介：依据《中华人民共和国献血法》规定，救治临床患者需要的血液均来自无偿献血，但是，随着医疗水平的提高及医疗技术的发展，无偿献血的血液供应远远不能满足临床医疗对于血液的需求[1]，血液供应长期处于紧张状态。广西属于地中海贫血（Mediterraneananemia，简称地贫）高发区之一，输血是维持重症地中海贫血儿童（重症地中海贫血儿童能够长大成年的相对较少）生命的重要医疗手段，保障重症地中海贫血儿童能够定期输血，解决的不仅是医疗问题，更主要是解决社会稳定的问题。

简介：【目的】研究麦冬多糖对3T3-L1细胞诱导分化的脂肪细胞胰岛素敏感性作用机制的研究。【方法】将实验分为5组：模型对照组、阳性对照罗格列酮组、麦冬多糖低、中、高剂量组。体外诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,ELISA法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子-α的表达量;RT-PCR法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平。【结果】与模型对照组相比：其他实验组肿瘤坏死因子-α表达量降低,且3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低;瘦素、脂联素mRNA表达升高,且3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素mRNA表达随着麦冬多糖剂量的增加而增高;抵抗素mRNA的表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低。【结论】麦冬多糖降糖作用的部分机制可能与促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素而抑制TNF-α、抵抗素的表达而增加胰岛素的敏感性有关。

简介：

简介：骨骼肌是机体内容易发生塑形的组织之一,因此,抗阻锻炼可使肌肉肥大。与此相反,废用、航天失重或模拟失重与长时间石膏固定等,均可引起骨骼肌萎缩。尾部悬吊大鼠模型是国际公认的地面模拟失重的模型,尾部悬吊4d的雄性大鼠即发生抗重力骨骼肌如比目鱼肌的明显萎缩,而雌性大鼠比目鱼肌在悬吊第5天才出现明显萎缩[1]。抗重力骨骼肌萎缩在航天飞行过程中可成为降低心血管功能的因素之一;当航天

简介：摘要胰岛素绝对或相对不足导致糖尿病，结果使得血糖过高，进而引起蛋白质和脂肪代谢紊乱，胰岛素治疗仍然是治疗糖尿病的主要治疗方式，胰岛素治疗刚开始的患者，有低血糖危险，模拟生理性胰岛素分泌模式的长效胰岛素类似物能有效避免这一风险。作为长效胰岛素类似物地特胰岛素以其独特的分子结构和注射进入体内的模拟生理分泌的释放机制，使得其临床得到了广泛的运用，并且在安全性等方面较速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素等要好，本文将对地特胰岛素作用机制、临床运用和安全性研究等方面进行综述。

简介：背景：巢蛋白作为一种神经元特异标记物，其表达活性在一定程度上反映了脊髓神经细胞增殖、分化、迁移的演变规律。目的：综述巢蛋白的分子结构、生物学功能及其在脊髓发育及损伤修复中的表达分布规律，进而为脊髓损伤后神经干细胞的移植治疗提供前期研究基础。方法：应用计算机检索1990至2012年维普、万方数据库相关文章，检索词为“脊髓，巢蛋白”，并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索1990至2012年PubMed和Springer外文电子期刊及电子图书（全文）数据库相关文章，检索词为“spinalcord，nestin”，并限定文章语言种类为English。共检索到文献343篇，最终纳入符合标准的文献35篇。结果与结论：作为神经干细胞的分子标记物之一，巢蛋白在胚胎期呈现时空性表达，与神经前体细胞的发育成熟程度呈反相关，即随着神经细胞分化发育的不断成熟，其表达强度则会逐渐减弱甚至消失。在脊髓损伤等病理情况下，受损组织区内巢蛋白的表达强度和数量能够反映损伤脊髓组织的修复能力。故脊髓组织发育过程中巢蛋白的表达强度、数量及分布现已作为判断脊髓神经细胞发育的一项重要指标，为临床脊髓损伤治疗提供重要前期研究基础。

简介：摘要目的探讨加味小陷胸汤治疗冠心病心绞痛（CHD）的疗效及机制。方法选取病例60例，分治疗组30例，对照组30例。对照组采取基础治疗，治疗组采取加味小陷胸汤治疗。结果治疗组有效率明显高于对照组（P＜0.01）。治疗组炎症指标水平治疗后皆较治疗前明显下降（P＜0.01），也低于对照组同期水平（P＜0.05）。治疗组治疗后E-选择素、NF-Kb水平皆明显低于治疗前（P＜0.01），且低于对照组同期水平（P＜0.05）。结论加味小陷胸汤治疗CHD疗效明显；其治疗机制主要与其能够抑制炎症反应、内皮功能障碍，进而稳定易损斑块有关。

简介：采用安全、可靠的技术对血液成分中病毒等病原体进行灭活处理，阻断血液筛查中漏检或某些未列入筛查范围的病原体的传播，这是杜绝输血传染病的重要手段，也是应对突发性的经输血传播感染性疾病的公共卫生事件最迅速有效的办法，如2002年FDA建议在血液筛查中增加检测美洲锥形虫，之前亚甲蓝（MB）光化学法已被证实可部分杀灭美洲锥形虫（〉3．5log）。2003年我国SARS爆发后，也已证明SARS可被MB光化学法灭活（约6．5log）。

简介：滴虫性阴道炎是妇科常见的感染性疾病，好发于育龄期妇女，具有发病率高的特点。近年来，阴道局部环境免疫性细胞因子在阴道炎发病机制中受到了越来越多的重视。本次研究以滴虫性阴道炎患者为研究对象，

简介：摘要目的探讨CFT的临床病理学特征及其组织学发生机制。方法总结CFT患者13例资料，通过分析其组织学形态特点与免疫组织化学表型来进行探讨。结果所有患者均有不同程度增大的肿块，均为单发性肿块且手术切除后无复发。影像学结果表现为界限清楚的无包膜肿块（实质内散高密度的钙化灶现象），肿瘤直径范围1cm-15cm，肿瘤切面存在淡黄色斑点形状的钙化灶（有沙粒感）。免疫化学表型分析结果显示肿块内梭形细胞表达波形蛋白（仅有1例表达CD34），与炎性组织不同的是CFT组织中lgG和lgG4被显著性表达（lgG4+/lgG+>50%），而lgG1和lgG3表达的细胞比较少见。结论CFT患者肿块的病理学特征比较突出，该类肿瘤可能是lgG4硬化性疾病中一种新的独立实体。CFT发病的重要诱因是随炎性病变或者创伤。

简介：【目的】探讨成纤维细胞生长因子-23（fibroblastgrowthfactor-23，FGF-23）调节甲状旁腺激素（parathyroidhormone，PTH）信号通路下调是否参与在尿毒症继发性甲旁亢（SHPT）的发生。【方法】选取在我院肾内科住院行甲状旁腺全切术的SHPT患者50例为SHPT组，尸体甲状旁腺供体8例为对照组，检测血PTH及FGF-23水平，免疫组化测定FGFRl、Klotho、Ki67、ERK1／2、p-ERKl／2、Egr-1的表达。【结果】（1）SHPT组患者血FGF-23与PrI’H呈正比（r=0．438，P=0．001）；（2）与对照组相比，SHPT组甲状旁腺细胞FGFR1（P=0．000）、Klotho（P=0．000）、p-ERK1／2（P=0．001）、Egr-1（P=0．000）的表达显著低于对照组，Ki67（P=0．000）的表达显著高于对照组，ERK1／2（P=0．091）在SHPT组及对照组中的表达差异无统计学意义；（3）与弥漫性增生组相比，结节性增生组FGFR1（P=0．001）、Klotho（P=0．000）、p-ERK1／2（P=0．013）、Egr-1（P=0．036）的表达显著低于弥漫性增生组，Ki67的表达显著高于弥漫性增生组（P=0．001），ERK1／2在结节性增生组与弥漫性增生组中的表达无统计学差异；（4）SHPT组患者血PTH与甲状旁腺细胞中FGFR1（r=-0．728，P=0．000）、Klotho（r=-0．361，P=0．010）、ERK1／2（r=-0．656，P=0．000）、D—ERK1／2（r：-0．696，P=0．000）、Egr-1（r：-0．439，P=0．001）的表达均呈负相关，与Ki67的表达呈正相关（r=0．695，P=0．000）。【结论】FGF-23调节PTH通路的下调可能参与尿毒症SHPT患者高PTH的分泌过程，在SHPT的发病机制中发挥-定作用。