简介:目的了解老年社区获得性肺炎(CAP)患者细胞免疫功能状态,初步探讨T细胞亚群在老年CAP急性期发病机制中的作用,从而为老年CAP的防治工作提供理论依据。方法采用流式细胞仪测定35例老年CAP患者和35名老年健康对照组、25例非老年CAP患者和25名非老年健康对照组,观察外周血中CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+/CD8+水平。结果1.老年CAP组CD3+T细胞比老年健康对照组增高,差异有统计学意义(P〈0.05);CD4+T细胞水平比老年健康对照组降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。2.老年CAP组和非老年CAP组CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+的比较结果显示:老年CAP组的CD3+T细胞低于非老年CAP组,差异有统计学意义(P〈0.05)。3.老年健康对照组的CD3+T细胞、CD8+T细胞水平低于非老年健康对照组,其中,这两组的CD3+T细胞水平差异有明显统计学意义(P〈0.01),CD8+T细胞水平差异有统计学意义(P〈0.05);老年健康对照组的CD4+/CD8+水平高于非老年健康对照组,差异有明显统计学意义(P〈0.01)。结论老年CAP患者急性期既存在免疫功能低下,又存在免疫调节网络失衡。
简介:人苍白杆菌(Ochrobactrumanthropi)是一类条件致病菌,自Appelbaum等报道第1例人苍白杆菌引起胰腺脓肿病例以来,其致病性越来越受到临床医师和微生物学家的重视,我院2007年收治了2例人苍白杆菌致免疫功能正常人败血症患者,现报道如下。病例1患者女,23岁。因畏寒、发热伴咳嗽、咯痰、恶心、呕吐、腹泻11d入院。患者受凉后出现发热,体温38.5℃,伴畏寒、咽痛及咳嗽,咯白色泡沫痰,无寒战。当地医院查血常规正常,予克林霉素、头孢呋辛等抗感染治疗4d,仍反复发热,体温最高达39.4℃,并出现恶心、呕吐,吐出胃内容物,伴腹泻,呈糊状或水样便改用奈康唑、利巴韦林和头孢吡肟治疗4d,腹泻好转,但仍有发热等其他症状,体温波动于38.0~39.5℃。
简介:目的探讨痰菌阴性(菌阴)肺结核患者治疗前后血清白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-23、骨桥蛋白(OPN)动态变化及其临床意义。方法选择初治的菌阴肺结核患者43例,正常对照组40例,应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组和菌阴肺结核组治疗前、治疗2个月后、治疗4个月后、治疗6个月后血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN的水平。结果菌阴肺结核组治疗前血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。经过治疗2个月后患者血清IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平开始降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗4个月后血清IL-10和OPN接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05);IL-6、IL-23水平进行性降低,治疗6个月后接近正常水平,与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论菌阴肺结核治疗过程中动态观察IL-6、IL-10、IL-23、OPN水平,可作为评估病情转归及抗结核药物治疗有效性的敏感指标。
简介:目的探讨结核分枝杆菌感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)对诊断肠结核的临床价值。方法选择13例肠结核患者、20例克罗恩病和20例结肠息肉患者,分别行结核菌素皮试(TST)和T-SPOT.TB检测。结果13例肠结核、20例克罗恩病和20例结肠息肉患者中,TST阳性分别为7例、3例和3例,T-SPOT.TB阳性分别为12例、5例和4例;TST检测活动性肠结核灵敏度53.8%(7/13),特异度85.0%(34/40)。TST和TSPOT.TB方法用于检测肠结核灵敏度两者差异有统计学意义(P〈0.01)。结论T-SPOT.TB方法可以作为肠结核诊断的一个有效辅助手段。
简介:目的构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性。方法1分别构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;2144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组(组1)、轻度免疫抑制组(组2)、重度免疫抑制组(组3)、感染组(组4)、轻度免疫抑制感染组(组5)及重度免疫抑制感染组(组6),每组24只小鼠。气管插管后组1、组2、组3经气管插管注射生理盐水10μL,组4、组5、组6注射鲍曼不动杆菌菌液(3.8×108CFU/mL)10μL;3分别于0、24、48、72、120和168h6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数,以及肺组织病理检查。结果组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8%,余组无死亡。组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2d肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1~3d明显上升,5~7d后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少。感染2d内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3d后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7d后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;组5与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除。结论正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归。
简介:目的研究细菌性感染患者血液中的降钙素原(PCT)、人中性粒细胞载脂蛋白(HNL)和中性粒细胞CD64(CD64)的表达水平,为临床细菌性感染早期诊疗提供科学依据。方法选取2013年2月—2017年5月就诊治疗确诊的210例感染患者,另选取80例同期健康体检人员为对照组,感染患者分为细菌组105例、病毒组105例,采用热景公司上转发光免疫分析仪检测PCT和HNL、BDFACScalibur流式细胞仪测定并计算CD64百分比、制定工作曲线选取PCT、HNL及CD64截断值,从而分析比较细菌组、病毒组和对照组的PCT、HNL及CD64表达水平和诊断细菌性感染疾病的特异度和灵敏度。结果细菌组与病毒组、对照组的PCT、HNL、CD64和WBC水平分别比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。病毒组与对照组的CD64、WBC水平比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。病毒组与对照组的PCT和HNL水平差异无统计学意义(P〉0.05)。PCT的受试者操作特征(ROC)曲线下的面积(AUC)为0.855,AUC(HNL)为0.930,AUC(CD64)为0.928,AUC(WBC)为0.729。PCT、HNL和CD64诊断细菌感染性疾病的截断值分别为:〉?0.79ng/mL、〉87.43ng/mL、〉9.01%。结论细菌感染性疾病导致PCT、HNL和CD64表达水平升高,PCT、HNL和CD64可用于细菌感染性疾病的早期诊断,其中HNL的诊断价值最高。
简介:目的建立分枝杆菌感染巨噬细胞的模型,探讨Toll样受体2(TLR2)在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法使用豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)诱导U937细胞分化使之具有吞噬能力,分别用胞内分枝杆菌(M.intracellulare)、结核分枝杆菌(MTB)、脓肿分枝杆菌(M.abscessus)感染已分化的U937细胞,于感染后0、4、8、24、48和72h提取细胞,用流式细胞仪检测U937细胞凋亡率及细胞膜TLR2的表达,Westernblot检测U937细胞感染后72h时细胞内总TI。R2的含量,并观察阻断TI。R2后U937细胞感染分枝杆菌后的凋亡变化。结果M.intracellulare、M.abscessus感染U937细胞后的细胞凋亡率随时间的推移逐渐升高,4h后凋亡率已显著高于正常对照组,而MTB感染后的细胞凋亡率也有升高但与正常对照组差异无统计学意义;3种分枝杆菌感染U937细胞后的细胞凋亡率差异有统计学意义(P〈0.05),由高到低的排列依次为M.abscessus、M.intracellulare和MTB。U937细胞的TLR2表达量在分枝杆茼感染后4h内迅速升高,8h后TLR2的含量稳定下来,不同分枝杆菌感染U937细胞后TI。R2的表达并不相同(P〈0.05).由高到低的排列依次为MTB、M.intracellulare和M.abscessus。阻断U937细胞的TLR2可以明显降低感染分枝杆菌后细胞的凋亡率。结论TLR2并不直接引起巨噬细胞的凋亡,但TLR2在分枝杆菌诱导巨噬细胞凋亡中有重要作用。
简介:目的分析获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并肺结核患者的流行病学及临床特征。方法采用回顾性研究方法,收集2011年1月-2015年12月在上海市公共卫生临床中心诊断为AIDS合并肺结核患者的病历资料,并通过门诊随访和电话随访,了解患者的预后情况。运用SPSS22.0软件,对其特征进行描述性分析。结果359例AIDS合并肺结核患者中男325例,女34例,30~44岁所占比例最大,42.6%患者出现发现延误;临床症状以发热、咳嗽、体重下降较多见,咯血少见,多数研究对象两肺受累,病变范围≥3个肺野,空洞少见;T-SPOT阳性率偏低,50.7%患者首次检查CD4~+T淋巴细胞计数≤50/μL;69例患者痰结核菌药敏结果显示,43.5%出现耐药;已知抗病毒状态中的患者93.2%已经进行了抗病毒治疗;282例合并肺外结核,合并症及机会性感染以中枢神经系统感染、梅毒、乙型或丙型病毒性肝炎、肺部感染、药物性肝损等为主;333例已知预后情况的患者中53例死亡,其中79.2%在6个月内死亡。结论AIDS合并肺结核患者年轻患者比例大,影像学表现不典型,T-SPOT阳性率偏低,首次CD4~+T淋巴细胞计数较低,多数患者合并肺外结核,合并症和机会性感染较多,患者多在6个月内死亡。
简介:目的探讨非粒细胞缺乏肺曲霉病患者血清Dectin-1检测的临床意义。方法收集非粒细胞缺乏的曲霉病患者22例(肺曲霉病组),健康体检者54例(对照组),留取血清,ELISA方法检测两组血清Dectin-1水平。分析Dectin-1水平与血清1,3-D葡聚糖抗原检测(G试验)、半乳甘露聚糖抗原检测(GM试验)和血白细胞计数的关系。结果肺曲霉病组血清Dectin-1水平为(427.2±42.6)pg/mL,对照组为(280.8±39.4)pg/mL,差异有统计学意义(P〈0.05);Dectin-1水平与血白细胞计数、G试验、GM试验无相关性。结论在非粒细胞缺乏曲霉病患者血清中,Dectin-1水平明显增高,提示Dectin-1是重要的抗曲霉免疫分子。
简介:目的探讨NLRP3炎性小体在金黄色葡萄球菌(金葡菌)血流感染小鼠模型免疫反应中的作用机制。方法对C57BL/6小鼠分别经尾静脉注射金葡菌菌液或磷酸盐缓冲液(PBS)作为血流感染组和对照组,在处理后的24h、48h处死小鼠并检测相关指标。小鼠血液及组织匀浆(肝、肺、肾)经24-48h细菌培养后检测其细菌计数;酶联免疫吸附法检测血清及组织匀浆中细胞因子IL-1β和IL-18含量;荧光定量.聚合酶链反应(qRT-PCR)及Westernblot方法分别检测组织匀浆中NLRP3、ASC、caspase-1中mRNA及蛋白的含量;HE染色定性观察组织中炎性改变以及免疫组化方法半定量观察组织中炎性小体表达情况。结果血流感染组血液及组织匀浆中细菌计数在感染后24h及48h后显著增加,HE染色观察组织见大量炎性细胞浸润甚至有脓肿或坏死,并随感染时间而加重;所有组织匀浆中IL-1β和IL-18的水平显著提高;3种组织匀浆中的ASC和caspase-1mRNA表达水平均在感染后48h显著升高,而肝脏及肺脏中NLRP3mRNA表达水平在感染后24h就显著升高;而且,感染组各组织匀浆中的NLRP3、ASC、pro-caspase-1以及caspase-1p20蛋白水平均有显著升高。结论金葡菌血流感染与炎性小体的激活有关,并且炎性小体表达水平与感染严重程度有关。研究结果可能为血流感染或脓毒症的发病机制提供一个新的研究方向,并为其治疗带来新的方法。
简介:脑脊液细胞增多一般与细菌性脑膜炎有关,也可见于病毒性脑膜炎,尤其在病毒性脑膜炎早期.一项报告显示,在因水痘一带状疱疹病毒引起中枢神经系统感染的38例患者中(1/4脑炎患者),白细胞总数的中位数为150个/μL,而中性粒细胞百分比的中位数仅为0.03.相反,因肠道病毒引起中枢神经系统感染的患者,白细胞总数的中位数为105个/mm3,中性粒细胞百分比的中位数为0.30.肠道病毒并不是唯一能够引起脑脊液中性粒细胞增多的病毒.Tyler等发现,在174例西尼罗病毒脑膜炎患者中,中性粒细胞百分比〉0.50的患者占45.6%,其中17.2%患者的中性粒细胞百分比〉0.75.
简介:李斯特菌脑膜炎是由单核细胞增生李斯特菌(Listeriamonocytogenes)感染引起的细菌性脑膜炎,通常发生于免疫功能受损的患者,多通过污染的食物传播。而李斯特菌脑膜炎并发急性脑梗死更是少见于文献报道。现将本院收治的1例社区获得性单核细胞增生李斯特菌脑膜炎并发急性脑梗死的患者,报道如下。
简介:目的观察不同浓度脂多糖(LPS)诱导人支气管上皮细胞(HBEC)不同时间8防御素-3(hBD-3)的表达,探索hBD-3在呼吸道感染中的作用及与细菌感染的量效关系、时效关系,为人工调控其分泌、防治呼吸道感染进行基础研究。方法不同浓度LPS(0.01、0.1、1、10mg/L)诱导HBEC后,分别在不同时间点(1、2、4和8h)用RT—PCR法检测hBD-3mRNA的表达;同时用0.1mg/LLPS诱导HBEC4h后采用免疫细胞化学检测hBD-3蛋白的表达。结果0.1mg/LLPS诱导HBEC4h后,可见培养的支气管上皮细胞胞质呈棕褐色阳性颗粒,hBD-3蛋白明显表达;不同浓度LPS诱导细胞相同时间后,在同一时间点随浓度增加hBD-3mRNA表达亦随之增加,不同浓度组间比较差异有统计学意义(P〈0.01);相同浓度LPS在诱导细胞不同时间后,在同一浓度组hBD-3mRNA表达亦随时间而增加,不同时间组间比较差异有统计学意义(P%0.01)。结论hBD-3在HBEC胞质有表达,LPS能诱导HBEChBD-3表达上调,LPS诱导hBD-3表达在一定范围内呈剂量和时间依赖性,hBD-3可能参与气道对LPS最初的防御反应。