简介：目的探讨拟胆碱药物卡巴胆碱对脂多糖（LPS）刺激后单核细胞人类白细胞组织相容性抗原-DR（HLA-DR）表达率及淋巴细胞凋亡率的影响。方法分离、培养正常人外周血单核细胞和淋巴细胞，对照组仅加1640培养液，LPS组加LPS刺激，LPS＋卡巴胆碱组先用不同浓度卡巴胆碱（100、10、1、0．1、0．01μmol／L）预处理细胞后，再加入LPS（100μg／L）刺激，培养12h后用流式细胞术检测CD14＋单核细胞HLA-DR表达率和外周血淋巴细胞凋亡率。结果LPS单独刺激单核细胞时，其HLA-DR表达率明显降低，用卡巴胆碱预处理后，HLA—DR表达率随着卡巴胆碱浓度的增高而增高。LPS单独刺激淋巴细胞时，淋巴细胞凋亡率明显增加，而用卡巴胆碱预处理后，淋巴细胞凋亡率随着卡巴胆碱浓度的增高而降低。结论卡巴胆碱对LPS引起的人血单核细胞和淋巴细胞免疫功能下调有显著抑制作用。

简介：目的本研究的目的旨在分析脑出血患者红细胞（RBC）水平与全因死亡的相关性。方法我们纳入了2000年至2001年共479例脑出血患者并平均随访3.7年,其中男性298例（62.2%）,平均年龄（58.6±9.8）岁。根据患者入院时红细胞浓度四分位值将患者分为四组,即RBC数量第1分位（RBC≤4.0×10~（12）/L）组（Q1组,n=114）,RBC数量第2分位（4.04.8×10~（12）/L）组（Q4组,n=119）。收集患者入院的基线资料及静脉血标本,分析各项指标,终点事件定义为全因死亡。结果479例脑出血患者总全因死亡率为22.1%（110/479）。以Q1组为基准进行计算,Q2组（13.2%,15/114）、Q3组（15.2%,20/132）组患者全因死亡率低于Q1组（26.3%,30/114）,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但是Q4组（31.1%,37/119）患者全因死亡率与Q1组（26.3%,30/114）相比无统计学意义（P〉0.05）。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2（HR=0.439,95%CI=0.227-0.851,P=0.015）、Q3（HR=0.506,95%CI=0.273-0.936,P=0.030）较Q1组均对脑出血患者全因死亡具有保护作用,而Q4（HR=1.047,95%CI=0.596-1.840,P=0.872）与Q1组相比差异没有统计学意义。结论红细胞水平与脑血栓患者全因死亡相关。

简介：血细胞分析仪在我国各医院已相当普及。它相对于显微镜计数法要方便、快捷、客观、重复性好，但实验室和临床必须注意排除有干扰的标本，确保血小板计数的真实可靠和临床诊断的准确及时。作者对我科近期遇到的2例小红细胞对血小板计数结果的影响而干扰临床对ITP和肝硬化血小板减少的诊断做如下分析报道。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：自身免疫性血细胞减少症的特点是患者自身免疫系统产生抗体并直接与下列细胞的表位抗原相互作用：

简介：近10余年．在鉴别骨髓衰竭性疾病时，发现了一类由针对骨髓未成熟造血细胞自身抗体介导的2系或3系血细胞减少．暂称之为狭义的“免疫相关性血细胞减少症（IRH）”。该症以往多被误诊为不典型再生障碍性贫血（AA）或归于骨髓增生异常综合征（MDS），但按AA或MDS治疗疗效欠佳，迁延不愈．正确认识并诊治此类血细胞减少，不仅有益于患者．而且有益于丰富造血调控学说、纯化并修正对AA和MDS本质的认识，有重要临床价值和学术意义。如何鉴别并正确诊断此类疾病呢？

简介：胰岛β细胞的数目减少和（或）分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡，增加2型糖尿病患者β细胞总量，将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此，减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化，增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1（GLP-1）和Exendin-4（Ex-4）能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡，从而增加胰岛β细胞数量，促进胰岛素合成及分泌。于是，GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。

简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：目的研究分析化疗联合免疫活性细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌的疗效及患者生活质量改善情况。方法选择2012年3月至2014年3月在杭州市中医院接受治疗的140例中晚期非小细胞肺癌患者，随机分为观察组70例，对照组70例，观察组采取化疗联合免疫治疗，对照组则采取单纯化疗。对比分析2组的生活质量、治疗效果及免疫指标的变化情况等。结果观察组的生活质量提高率（90．0％）明显高于对照组（54．3％），2组差异有统计学意义（P〈0.05）；观察组治疗的有效率（88．6％）明显高于对照组（70．0％），2组差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组在治疗后CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞的百分率及CD4^＋／CD8^＋细胞百分率的提高程度明显高于对照组，2组差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论化疗联合免疫免疫活性细胞治疗中晚期非小细胞肺癌患者效果明显，安全性高，临床价值高。

简介：树突状细胞（DendriticCdlDC）最早是由Steinmen于1973年报道的。因其成熟时有树突样或伪足样突起而得名。DC是目前已知的机体内功能最强的抗原呈递细胞（antigenpresentingcellAPC）,与其它APC相比,其最大的特点是能显著刺激初始型T细胞增殖,而其它APC仅能刺激己活化的或记忆性T细胞，因此DC是机体免疫反应的始动者,在免疫应答的诱导中具有独特地位。本文主要就DC的生物学特点、抗肿瘤机制、及其与肿瘤逃逸的关系和DC疫苗的临床应用等方面作一综述。

简介：自身免疫病（autoimmunedisease，AID）如系统性红斑狼疮fsystemiclupuserythematosus，SLE）、类风湿关节炎（rheumatoidarthritis，RA）、系统性硬化（systemicsclerosis，SSc）等具有较高的致残率和（或）致死率。这些疾病不仅给患者造成极大的负担和伤害，而且造成家庭和社会负担的明显增加。因此，近十年人们更趋于早期和更积极地给予治疗，以防止或延缓患者内脏器官出现明显的不可逆损伤。大剂量免疫抑制剂并造血干细胞移植（hematopoieticstemcelltransplantation,HSCT）治疗AID是这一领域的重要进展。

简介：目的观察促红细胞生成素（EPO）联合口服铁剂治疗对老年慢性心力衰竭（CHF）合并贫血患者血红蛋白、心功能、肾功能参数的影响。方法将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）的老年CHF合并贫血（Hb〈110g／L）患者随机分至治疗组（n=44例）及对照组（n=43例）。在CHF常规治疗基础上，对照组给予口服铁剂，治疗组给予口服铁剂＋皮下注射EPO。治疗4周后，观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、N末端前脑钠肽（NT-ProBNP）变化。结果（1）与治疗前相比，治疗后治疗组Hb明显升高[（112．1±3．4）g／LVS（98．3±5．4）g／L，P〈0．01]，血清肌酐水平明显降低[（162．1±39．3）vmol／LVS（185．0±31．2）μmol／L，P〈0．053，肌酐清除率增加[（43．5±7．1）ml／minvs（38．2±9．O）ml／min，P〈0．053，NYHA心功能分级明显改善（2，5±0．5VS3．2±0．7，P〈0.01），血浆NT-ProBNP显著下降[（1636．3±436．7）ng／LVS（2217．8±960．2）ng／L，P〈0.053。对照组，上述参数均有所改善，但差异无显著性；（2）与对照组相比，治疗后治疗组Hb高于对照组，血清肌酐水平低于对照组，肌酐清除率高于对照组，NYHA心功能分级级别低于对照组，血浆NT-ProBNP低于对照组。结论在CHF合并贫血的老年患者中应用EPO和口服铁剂治疗，在纠正贫血基础上，可以进一步改善心功能（NYHA分级）、肾功能并降低血浆NT-ProBNP水平。

简介：异基因造血干细胞移植是治疗某些血液系统恶性肿瘤的一场革命，目的是建立供者型的正常造血与免疫功能，以取代受者原有异常的造血及免疫系统。近年的研究发现，在影响移植预后的诸多因素中，除了供、受者之间的组织相容性抗原的吻合程度外，NK细胞表面的杀伤细胞免疫球蛋白样受体（killercellimmunoglobuline-likereceptors／NKcellkillerinhibitoryreceptors，KIR）介导的异源反应活性亦起到很大作用。本文对近年来KIR在造血干细胞移植中影响的研究进展作一综述。

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是涉及多基因的复杂临床综合征。数项基因组扫描技术已确定控制β细胞发育或功能的T2DM危险位点，强有力地证明β细胞基因易感性决定着T2DM的发病危险。一旦糖尿病（DM）的病理机制形成，高血糖、高血脂随之发生，对β细胞造成损害或毒性效应。

简介：目的：探讨浆细胞样树突状细胞（pDC）、干扰素α（IFN-α）及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）在Graves病（GD）中的免疫致病机制。方法：收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果：GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因（IFIGs）、人类白细胞抗原（HLA）-DR基因和促甲状腺激素受体（TSHR）基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论：GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。

简介：患者，男，26岁，1996年4月出现巩膜充血、头痛、恶心，血压最高220／160mmHg，查眼底示眼底出血，视乳头水肿，头颅MRI示多发性硬化，服尼群地平等降压药血压控制在140／110mmHg，查体：血压140／110mmHg，面色结膜充血，脾肋下3cm查血RT：RBC6.76×10^12／LHb160G／LWBC16．8×10^9／LPLt549×

简介：慢性肾功能衰竭并贫血临床常见，提高红细胞生成素的水平是治疗该病很重要的措施之一。我院临床应用小剂量重组红细胞生成素(EPO)治疗6例老年慢性肾功能衰竭并贫血的患者，疗效显著，患者自觉症状均得到改善，观察指标均有明显变化，没有发现明显副作用。

简介：目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄（青年组,n=15）、14月龄（中年组,n=15）和24月龄（老年组,n=15）健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值（ΔI10/ΔG10）,120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg,AUCi）,葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值（AUCi/g）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为（0.59±0.14）、（1.60±0.15）、（2.37±0.04）μg/L（两两相比均P〈0.01）;IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加（P〈0.05）。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59（两两相比均P〈0.01）。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：目的：探究γδT细胞在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期天然免疫中的作用。方法：建立急性铜绿假单胞菌肺部感染小鼠模型，分别设野生对照组、野生感染组、免疫球蛋白（Ig）G感染组、抗γδT细胞受体（TCR）感染组．应用流式细胞术测定产白介素（IL）-17-γδT细胞在肺内的表达。应用抗γδTCR抗体耗竭小鼠体内γδT细胞．通过实时定量PCR和酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定肺内IL-17A、IL-17FmRNA和蛋白水平的表达，并评估肺内细菌负荷以及病理改变。结果：①在急性铜绿假单胞菌肺部感染8h后，小鼠肺内产IL-17-γδT细胞的表达明显增加。②小鼠在感染8h后，抗γδTCR组小鼠肺内IL-17A的mRNA和蛋白水平较IgG对照组明显下降（P〈0．01）；抗γδTCR组小鼠肺内IL-17F的mRNA和蛋白水平与IgG对照组相比均无明显升高：抗γδTCR组肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。③小鼠在感染16h后，抗γδTCR组肺内细菌负荷仍明显存在，是IgG对照组的174倍．其病理提示炎症反应依然明显存在。结论：在急性铜绿假单胞菌肺部感染宿主天然免疫早期，γδT细胞是IL-17A的主要来源细胞，且起着协助病原菌清除的积极作用。