简介:目的研究缺血性卒中血管狭窄患者支架治疗的临床疗效。方法选取2013年1月至2013年12月本院收治的缺血性脑卒中血管狭窄患者64例,根据随机数表法分为观察组和对照组,每组32例。对照组患者仅接受内科保守治疗,观察组患者在对照组治疗基础上选择颅内外狭窄血管进行支架治疗。观察两组患者治疗前后血管狭窄情况、症状及体征变化情况、神经功能缺损评分(NIHSS评分)。结果治疗后两组患者的血管狭窄情况明显改善,观察组患者血管狭窄率(9.38%)显著低于对照组(40.63%)。差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者头痛、头晕、肢体乏力、视物模糊、肌力等均得到改善,观察组患者改善情况优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者的NIHSS评分均有所降低,观察组患者NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者手术成功率100%,无患者死亡,术中无脑卒中发生、支架移位与脱载,术后2dCT血管造影(CAT)和经颅多普勒超声(TCD)检查显示血流动力学参数改善,术后脑血流量、脑血容量增多,达峰时间缩短,所有患者放置支架手术成功。结论对缺血性卒中颅内外血管狭窄患者采取支架治疗,可明显改善患者的血管狭窄程度、神经功能缺损程度及临床症状。
简介:引言众所周知脑血管疾病主要是由脑组织缺血、缺氧所致,大脑皮层对缺氧十分敏感,脑缺血缺氧时,氧化代谢障碍造成脑内乳酸性中毒,加重脑组织的缺血、水肿和坏死。各种氧疗对脑缺血、缺氧,改善脑水肿均有治疗作用。但无简便易行的仪机体缺氧变化进
简介:目的研究维持性血液透析患者认知功能障碍发生率,探讨其与全因死亡、心脑血管病死亡的关系。方法蒙特利尔认知评估量表评估153例维持性血液透析患者认知功能,随访16个月,Cox比例风险模型分析全因死亡及心脑血管病死亡的危险因素,Kaplan-Meier估计累积生存率,生存率的比较采用Breslow检验。结果153例受试者中认知功能障碍发生率56.86%;随访16个月间,各种原因死亡24人,其中心脑血管死亡15人,占总死亡人数的62.5%。Cox比例风险模型分析血磷、认知功能障碍是全因死亡的独立危险因素;年龄、认知功能障碍、透析累积时间是心脑血管疾病死亡的独立危险因素。与认知功能正常者相比,认知功能障碍者累积生存率及心脑血管疾病累积生存率均显著下降(P〈0.05)。结论认知功能障碍将可能成为维持性血液透析患者全因死亡、心脑血管病死亡的预测因子。
简介:目的探讨急性心肌梗死患者(AMI)外周循环中内皮祖细胞(EpCs)数目和内皮生长因子(VEGF)水平的变化意义。方法人选35例心肌梗死患者(实验组)和30例健康人(对照组),分别在AMI患者入院时以及治疗两周后采血,用密度梯度离心法获得单个核细胞(MNCs),用CD34、VEGF和ACl33标定EPCs,用流式细胞仪(FCM)检测外周血中EPCs细胞数目,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患者血清中VEGF水平以及高敏C反应蛋白水平(hs-CRP)。结果AMI患者人院时EPC数目以及血清中VEGF以及CRP水平明显高于对照组(p〈0.05),在治疗两周后患者外周血中EPCs和VEGF仍高于正常水平(p〈0.05),但是CRP已经恢复到正常水平。入院时患者EPCs数目和患者血清中hs-CRP水平呈正相关(r=0.5898,p=0.002);治疗两周后EPCs数目和患者血清中VEGF水平相关性(r=0.5915,p=0.0002)。结论AM]患者早期循环中EPCs数量增加可能与急性炎症反应有关。而两周后EPC的数目增加可能VEGF对EPCs的动员有关,均有利于心梗部位的修复。
简介:目的探讨血管活性肠肽(VIP)对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组(SO)、ANP组和VIP组,每组分制模后1h、6h、12h3个时间点,各6只。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型,VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平;MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平;RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达;肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显,VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为(49.582±3.735)pg/ml和(87.731±4.601)pg/gpro,均显著低于SO组(P〈0.05),制模后12h分别为(65.192±5.785)pg/ml和(110.978±6.420)pg/gpro,高于SO组;ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为(29.570±5.127)pg/ml、0.861±0.081、1.150±0.187和0.786±0.102,均显著高于SO组(P〈0.05)。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为(20.486±2.811)pg/ml、0.707±0.095和0.889±0.136,均较ANP组下降(P〈0.05);IL-10mRNA表达为0.992±0.126,较ANP组增高(P〈0.05)。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。
简介:目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10~21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P>0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P>0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P>0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P<0.01,P<0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P<0.01,P<0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P>0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.