简介:目的:探讨丹参酮对高血压肾病的治疗作用。方法:选择符合高血压肾病入选标准的慢性肾病(CKD)Ⅰ~Ⅲ期患者60例,基础治疗全部用氯沙坦,随机分为丹参酮组、基础治疗对照组,治疗用药2周,检测并比较各组血压、肾功能、24h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)等的变化。结果:2组治疗前、后血压变化无明显差异;丹参酮组治疗2周时血肌酐(SCr)水平较基线下降[(162.2±10.1)μmol/L比(134.0±7.1)μmol/L],与对照组治疗2周时[(151.8±8.3)μmol/L]比较差异有统计学意义(P〈0.05),估算肾小球滤过率(eGFR)增加,对照组治疗2周时SCr水平较基线无明显下降。2组治疗后24h尿蛋白较治疗前下降(P〈0.05),但治疗后组间比较无明显差异。与基线相比,丹参酮组尿NAG下降有明显差异,氯沙坦组无明显下降趋势。结论:在氯沙坦降低蛋白尿的基础上,丹参酮还具有保护肾小管功能及延缓肾功能进展的作用,且安全性好,是高血压肾病治疗的可选药物之一。
简介:目的探讨抗抑郁药米氮平对吉西他滨治疗的胰腺癌移植瘤裸鼠进食量、体重和肿瘤生长的影响。方法24只胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型随机分为对照组、吉西他滨组(术后第1、4、7、10天腹腔注射吉西他滨100mg/kg体重)和联用组(吉西他滨组+米氮平10mg·kg^-1·d^-1灌胃,持续21d),每组8只。术后21d处死裸鼠,比较3组动物体重、进食量、肿瘤体积的变化。结果吉西他滨组具有显著的抗肿瘤生长作用,但存在显著的胃纳减少和体重降低等不良反应。术后第21天,联用组和吉西他滨组胰腺癌移植瘤体积无明显差异,抑瘤率分别为69.13%和71.60%(P〉0.05);联用组进食量(3.12±0.11)g、体重(14.68±0.42)g,稍高于吉西他滨组的(2.96±0.14)g和(14.38±0.61)g(P值均〉0.05),但显著低于对照组的(4.65±0.13)g和(17.46±0.52)g(P值均〈0.05)。结论吉西他滨化疗具有显著的抗胰腺癌作用,米氮平虽无显著增效作用,但可在一定程度上减轻大剂量吉西他滨化疔的不良反应。
简介:目的研究罗格列酮(RSG)对自发性高血压大鼠(SHR)的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组:正常大鼠(WKY)对照组(幼年16只,成年15只)、未治疗的SHR组(幼年9只,成年9只)、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/(kg.d),口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔(187±4)vs(181±5)mmHg,P〉0.05;(6.2±0.2)vs(5.3±0.3)mmol/L,P〉0.05;(23.8±3.7)vs(20.4±0.8)mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率:(72±8)%vs(73±4)%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔(40±6)%vs(61±5)%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。
简介:目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator—activatedreceptors,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型,于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量,观察胰腺病理学改变,并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为(7171±1636)U/L和13.00±2.36,均较假手术组的(523±166)U/L和1.67±2.34显著增高(P〈0.01),而PPARγmRNA在两组中表达均较弱,无显著差异(0.18±0.05对0.22±0.03,P〉0.05);吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为(4504±1901)U/L和9.00±0.89,均较ANP组明显下降(P〈0.05),PPARγ,mRNA表达较ANP组增强(0.56±0.05对0.18±0.05,P〈0.05)。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。
简介:目的探讨花姜酮对胰腺癌PANC1细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制.方法应用3.75、7.5、15、30、60μg/ml的花姜酮处理PANC1细胞,以未处理细胞作为对照.CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Hoechst33342染色观察细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblotting法检测细胞磷酸化STAT1(p-STAT1)、Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果花姜酮呈时间-剂量依赖性抑制PANC1细胞的生长,15μg/ml花姜酮作用48h后,细胞增殖抑制率达(72.8±2.72)%,并可观察到典型的细胞凋亡形态学改变,细胞凋亡率达14.2%;同时,PANC1细胞p-STAT1和Bax蛋白表达明显增加(0.654±0.048对0.074±0.011,0.577±0.044对0.218±0.027,P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显下降(0.162±0.029对0.459±0.034,P<0.05).结论花姜酮可能通过上调STAT1活性,升高Bax/Bcl-2比率,从而诱导PANC1细胞的凋亡和抑制细胞增殖.
简介:目的研究顿服普罗帕酮转复非瓣膜性阵发性心房颤动(房颤)的临床疗效和安全性。方法有症状的阵发性心房颤动患者78例,无严重心肌缺血、充血性心力衰竭和电解质紊乱,并排除瓣膜性心脏病和肝、肾功能损害。随机分为普罗帕酮组和毛花甙C组:普罗帕酮组一次顿服普罗帕酮负荷量300—600mg(6~8mg/kg);毛花甙C组静推西地兰0.4mg,4h后仍为心房颤动则追加0.2mg。在心电监护下密切观察患者心律、速率、血压及症状变化,记录从给药到心房颤动转复的时间及转复瞬间心电图情况。比较两组患者4h、8h和12h内房颤转复率及转复时间。结果普罗帕酮组39例,其中4h内转复21例(53.85%);毛花甙C组共39例,其中4h内转复10例(25.64%)。4h内普罗帕酮组房颤动转复率明显高于毛花甙C组(P〈0.05),4h内平均转复时间亦有明显差异(P〈0.05)。结论对于不伴有心力衰竭、严重心肌缺血的非瓣膜性阵发性心房颤动,顿服普罗帕酮是简便、安全、有效的方法。