简介：长期以来，人们已经认识到，炎症是机体对损伤的一种基本的生物学反应。然而，新近的研究发现，炎症同时也是动脉粥样硬化的病因，炎症参与了动脉粥样硬化发生与发展的所有阶段并与冠心病的不同临床状态与临床表现形式有关。

简介：我国心血管疾病的患病率逐年升高,已成为造成我国居民死亡的慢性非传染性疾病的首要原因。全国目前心血管病患者约2.9亿人,其中心肌梗死患者达250万[1]。目前针对冠心病患者可采用药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PercutaneousCoronaryInterventions,PCI）、冠状动脉旁路移植术（CoronaryArteryBypassGrafting,CABG）、

简介：

简介：心力衰竭是一种致残性慢性疾病,它是老年人致病和致死的一个主要原因。心衰病人有着不同的致病因素,但是慢性交感神经和β-肾上腺素受体(β-AR)的激活是心衰发生时共有的现象。慢性交感神经和β-AR的激活对心脏是有害的,在心衰恶化、心脏功能异常和心肌重构进展中发挥重要的作用。交感-儿茶酚胺系统通过直接激动

简介：患者男性,79岁.因"全身软困乏力1W"门诊以"冠心病"收入心内科.体检:T36.0℃,R20次/min,P50次/min,BP142/62mmHg,神志清楚,精神欠佳,双肺呼吸音清,双肺未闻及干湿罗音,叩诊心界不大,心率50次/min,律齐,心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音.

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：腹主动脉瘤（abdominalaorticaneurysm,AAA）是多种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾病。一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂,胶原蛋白降解,血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管瘤,病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。当患者出现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂,一旦瘤体破裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血,其死亡率最高可达90％。

简介：目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制，并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定，对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员，其中死亡组又明显高于存活组(P＜0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员，且其中死亡组也显著高于存活组(P＜0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P＜0.01，r24=0.7705P＜0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤，且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。

简介：应激性心肌病是较常见的急性心血管病事件，心理、躯体应激、疾病、药物等多种病因均可诱发。早在古时圣经时代、古罗马时期，20世纪40及60年代，学者就已用伤心综合征、“悲伤心脏”描述心理应激与死亡关系，到80年代初Cebelin等报道了无冠心病突然死亡的应激性心肌病病例。该病发病时左心室收缩常呈现特征性章鱼瓶形态，90年代日本学者Sato等首先用章鱼瓶心肌病描述本病典型特征。

简介：目的：通过临床回访探讨胎儿心内强回声灶（echogenicintracardiacfoci，EIF）发病机制。方法临床观察回访了847例孕妇，其中胎儿心内强回声灶的共191例。追踪随访各组孕妇妊娠期的病理生理变化及家族史；用Logic回归进行统计分析。结果孕早期出血、孕期感染、妊娠剧吐、糖尿病及高血压家族史的统计结果P＜0.01。结论孕早期出血、孕期感染、妊娠剧吐、糖尿病及高血压家族史与胎儿心内强回声灶有相关性。

简介：颅内动脉瘤（intracranialaneurysms,IA）是由动脉管壁变薄、扩张所引起的动脉疾病。在组织病理学上,动脉瘤起源和生长的本质是血管壁内弹性膜消失,中膜变薄和随之而来的重塑及细胞外基质蛋白的降解[1]。在美国近5%的人口（约有1500万人）每人至少有一个IA,这些IA每年约有0.2%（3万人/年）破裂从而导致蛛网膜下腔出血（SAH）。

简介：目的研究间隙性逆传阻滞房室旁道参与的心动过速特点及射频消融术。方法6例患者，男性3例，女性3例，年龄24．58岁，其中A型预激1例，B型预激1例，采用右室心尖部和左室S1S1及S1S2起搏分析室房传导情况、心动过速特点、旁道位置确定及射频消融。结果左前游离壁2例，左侧壁1例（A型预激），左后壁旁道2例，右侧三尖瓣环10点处1例（B型预激）。所有旁道具有1：1室房传导功能，6例患者均有间隙性旁道逆传阻滞，均呈2：1室房逆传阻滞。在右室起搏下或窦性心律下标测靶点，所有病例均消融成功。结论不论隐匿性或显性房室旁道均可发生间隙性室房逆传阻滞，电生理检查及射频消融过程中应注意分辨偶发室房逆传阻滞现象，以免漏诊。

简介：自1987年支架置入术应用于经皮冠状动脉介入治疗（percutanenouscoronaryintervention，PCI）领域以来，成功解决了单纯PTCA术的急性血管弹性回缩导致再狭窄的问题，但金属裸支架（bare-metalstents，BMS）仍然有约30%的再狭窄率，而药物洗脱支架，特别是雷帕霉素和紫杉醇药物支架的出现，将再狭窄率进一步降至10%以内，随后关于DES与支架内血栓的临床研究显示：雷帕霉素和紫杉醇作为细胞有丝分裂抑制剂，在抑制平滑肌细胞的同时，也抑制了内皮细胞增殖，从而可能导致支架内血栓甚至支架内再狭窄（instentrestenosis，ISR），本文将对DES再狭窄与支架血栓可能存在的原因和机制作一综述。

简介：目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10～15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.

简介：心脑血管病如心肌梗死和脑卒中导致人类死亡的所有疾病之首,严重威胁人类健康。作为心脑血管事件的发生主要原因之一,为动脉粥样硬化（AS）易损斑块破裂引发的急性血栓栓塞。病理学上,AS易损斑块的主要特征包括：（1）大脂质核薄纤维帽;（2）斑块内出血（IPH）;（3）纤维帽破裂或溃疡形成;（4）炎性细胞的浸润和（或）新生血管化。近年来,作为易损斑块特征之一的IPH逐渐成为研究热点。

简介：随着老年人口数量增加,以及对包括急性冠脉综合征在内的冠心病治疗水平升高,慢性心力衰竭（chronicheartfailure,CHF）患者逐渐增加。同时,随着对慢性肾脏疾病（chronickidneydisease,CKD）认识的深入,不仅终末期肾病的发病率显著升高,轻、中度肾功能不全的发病率也较以往明显升高。另外,引起动脉硬化的糖尿病、高脂血症、高血压和高尿酸血症等已成为CHF和CKD的共享病因,

简介：目的通过比较不同类型腔隙性脑梗死（lacunarinfarction,LI）与非LI的危险因素,推测其发病机制。方法回顾性分析2008年8月1日~2014年12月13日入住我院的急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床资料,根据临床表现及影像学结果筛选出符合入选标准的患者LI148例和非LI148例。根据头颅MRI弥散加权成像上病灶数目及位置分为单发LI113例,多发LI35例;单发非LI97例,多发非LI51例。采用logistic回归分析IL的危险因素。结果单发LI的心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%的发生率较多发LI（0.88%vs11.43%,P=0.013;1.77%vs17.14%,P=0.002）、单发非LI（0.88%vs11.34%,P=0.001;1.77%vs16.49%,P=0.000）、多发非LI（0.88%vs9.80%,P=0.018;1.77%vs17.65%,P=0.000）明显低。与单发LI比较,心房颤动及同侧颈动脉狭窄≥50%为多发LI（OR=26.353,95%CI：2.778~250.007,P=0.011;OR=11.483,95%CI：2.202~59.891,P=0.011）、单发非IL及多发非IL的独立危险因素。多发LI与单发非IL和多发非LI心房颤动及同侧动脉狭窄≥50%等危险因素无差异（P〉0.05）。结论单发LI与多发LI具有不同的发病机制,推测动脉粥样硬化病变及心源性栓塞为多发性LI的重要发病机制,但参与单发LI发病过程的概率相对较少。

简介：自发性脑出血是指非外伤情况下各种原因引起的脑动脉、静脉和毛细血管自发性破裂引起的脑内出血。每年全球200万~300万人发生脑出血,占所有新发脑卒中的10%~15%,脑出血全球总发病率为24.6/（10万人·年）。在我国,脑出血发病率为60~80/（10万人·年）,患病率为112/10万人,该数据远高于西方国家和其他亚洲国家[1]。有报道,脑出血后1个月的死亡率为40%,

简介：J波是心电图上介于QRS波与sT段之间的J点抬高≥0．1mV，时限≥20ms的圆顶状或驼峰状电位变化，又称为Osborn波。自1938年Tomashewski首次发现并报告低温性J波至今已经整整70年，Et前已发现约十多种明确的病因可引起J波。1994年Bierregarrd和Aizawa分别报告了心电图伴有J波者可发生特发性室颤后，J波开始受到临床的高度重视。随后，有价值的研究结果相继问世，现将J波的形成机制、临床意义的研究现状综述如下。

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.