简介:目的研究氨基末端激酶(p-JNK)参与胃癌SGC7901/DDP细胞株顺铂耐药的机制。方法应用JNK通路抑制剂SP600125抑制p-JNK表达,通过四氮唑盐还原法(MTY)检测药物敏感性;流式细胞术分析细胞凋亡率;Western印迹检测p-JNK和耐药蛋白P-糖蛋白(P—glycoprotein,P-gp)在敏感株SGC7901和耐药株SGC7901/DDP中的表达变化。免疫组织化学方法检测含有168例胃癌和27例正常胃的组织芯片中p-JNK和P—gp的表达及分析其关系。结果SP600125抑制p-JNK表达后.敏感株SGC7901和耐药株SGC7901/DDP的药物敏感性和细胞凋亡率增加(P〈0.01);耐药蛋白P—gp表达水平明显减低(0.21±0.01和0.77±0.05比0.06±0.01和0.52±0.06;P〈0.01)。p-JNK和P—gp在胃癌组织中的表达分别为45.8%和51.8%,均显著高于正常胃组织中的7.4%和18.5%(P〈0.01)。p-JNK和P-gp的表达呈正相关(P〈0.01)。结论p-JNK通过调节P—gD表达及抗凋亡信号通路参与胃癌顺铂耐药.可成为逆转耐药的新的靶点。
简介:【摘要】目的:对社区全科门诊慢性病患者参与治疗决策的现状及影响因素进行研究。方法:以我社区3名全科医生在2021年6月-2022年6月接诊的58例慢性病患者作为观察组研究对象,将其与同时期接受门诊治疗的对照组58例患者进行研究对比,就其治疗依从性与治疗效果进行对比。结果:从两组患者用药依从性对比可知,观察组患者在参与治疗决策的情况下,用药依从性较高;观察组患者在参与治疗决策的背景下,其用药安全大幅提升,且能够实现健康生活习惯的保持,同时患者慢性病病情能够得到缓解与控制。数据差异有统计学意义(P<0.05)。结论:当下社区全科门诊慢性病患者参与治疗决策的程度较低,同时参与治疗决策的患者治疗依从性较高,且治疗效果明显,在不断提升治疗决策空间私密性的前提下,社区全科门诊慢性病患者参与治疗决策的程度将不断提升,优于传统治疗模式效果,具有临床应用可行性。
简介:摘要:由于胃癌早期病变难察觉,进展期难治疗,胃癌的发病率和死亡率在中国甚至全球范围都很高。本文从描述性研究开始,就胃癌在中国的发病现况进行综述,继而简述胃癌中高发的肠型胃腺癌癌前病变、部分原癌基因和抑癌基因改变的发病机理,以及目前明确的HP在其中作用的分子机制。并基于机理中重要的K-ras基因突变,对外周血PCR扩增检测K-ras和p53基因突变的诊断、预后方法,以及阻断Kas下游通路的AZD6244靶向新药现况进行描述。