简介：缺血性卒中可引起局部脑组织缺血、缺氧性坏死，最终导致神经功能障碍。研究证实，氧化应激、炎性反应、血管损伤和神经细胞凋亡均可加重缺血性卒中所致的脑组织损伤。花青素家族，特别是矢车菊素-3-O-葡萄糖苷（Cyanidin-3-O-glucosidechloride，C3G）被证实可通过多种途径减轻自由基损伤、抑制炎性反应、保护血管内皮细胞，从而达到脑保护作用嵋。

简介：目的：探讨N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）与冠心病患者冠状动脉病变程度的关系。方法：选择我科2010年1月～2012年6月住院治疗，疑冠心病行冠状动脉造影的患者206例，根据造影结果区分为单支病变组（54例）、双支病变组（52例）、多支病变组（67例），正常组（33例）；根据临床症状区分AMI组（45例），UAP组（91例），SAP组（43例），正常组（27例）；测定血浆NT-proBNP、肌酸激酶同工酶（CK—MB）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平。采用Gensini积分法评价冠状动脉病变的狭窄严重程度。对各组数据进行统计学分析。结果：AMI组和UAP组血浆NT—proBNP水平显著高于SAP组和正常组[（2．94±0．24）比（2．74±0．15）比（2．28±0．22）比（2．18±0．69），P〈0．01或〈0．053；单支病变组、双支病变组和多支病变组血浆NT—proBNP水平显著高于无病变组L（2．44±0．38）比（2．69土0．34）比（2．98±0．28）比（2．07±0．43），P〈0．05]。血浆NT-proB-NP水平与Gensini积分水平呈正相关（在单支、双支、多支病变组r分别为0．51，0．67，0．73，P均〈0．05）。结论：N末端脑钠肽前体浓度可作为预测冠状动脉病变程度的指标之一。

简介：糖尿病．中医称为消渴病．是常见的内分泌代谢疾病．主要由于人体内胰岛素缺乏而引起的糖代谢紊乱所致。以烦渴多饮、易饥易食、多尿，以及疲乏、消瘦为主要特征。糖尿病本身并不可怕．但若控制不好．将产生种种合并症而致死、致残。中医一般将糖尿病分为上消、中消、下消三种类型，采用药膳辨治．有助于降低血糖及尿糖，减轻或消除症状．或减少用药量，使病情趋于稳定、好转乃至治愈。

简介：据发表在《英国医学期刊》的一项研究，“服用非甾体类抗炎药（NSAIDs）的患者发生心律不齐的风险可高达40％”。

简介：把握编辑与评审专家对学术论文的关注点中，对“临床试验”类文章采用相应的文体进行报道的价值作了描述，并提出了相适应的“临床试验”类学术论文写作模式。

简介：目的研究核因子-κB(NF-κB)抑制剂—吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidinedithiocarbamate,PDTC)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用,并探讨其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。雄性Wistar大鼠按随机数字表分为3组,分别为:对照组(15只)、实验组(ISO组15只)、治疗组(ISO+PDTC组,15只)。检查心肌病理形态学、心肌NF-κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF-κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加,血清MCP-1增高(P<0.05);PDTC能够抑制NF-κB的激活、下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平(P<0.05),并减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左室收缩末期内径(LVESD)较实验组减小(P<0.05),射血分数(EF)优于实验组(P<0.05)。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到一定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。

简介：最近来自巴西的研究人员在美国化学学会第252届全国会议和博览会上报告称柑橘类水果还可以帮助高脂饮食导致肥胖小鼠预防肥胖对健康造成的一些有害影响。柑橘类水果中包含大量黄烷酮类抗氧化物,先前研究表明柑橘类水果中的黄烷酮类化合物可以在体外模型和动物模型上降低氧化应激。因此领导该研究的研究人员想要进一步观察黄烷酮类化合物对高脂饮食诱导肥胖小鼠的影响。

简介：在纤维蛋白形成过程中，凝血酶从纤维蛋白原上切割掉纤维蛋白肽A，余下的部分称为纤维蛋白单体单位。纤维蛋白单体单位有聚合位点，可以彼此聚合。在聚合过程中，凝血酶从其上再切掉一个纤维蛋白肽B，剩下部分被称为desAABB纤维蛋白。

简介：目的探讨血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与老年冠心病患者行PCI术后造影剂肾病（CIN）的相关性。方法选择行PCI的老年冠心病患者300例,按NT-proBNP水平的四分位分为4组：Q1组75例（NT-proBNP〈450ng/L）、Q2组75例（NT-proBNP450~900ng/L）、Q3组75例（NT-proBNP901~1800ng/L）、Q4组75例（NT-proBNP〉1800ng/L）。PCI手术前后分别测NT-proBNP等。采用ROC曲线及logistic分析NT-proBNP与CIN的关系。结果Q1、Q2、Q3及Q4组发生CIN分别为3例（4.0%）、8例（10.7%）、12例（16.0%）和19例（25.3%）,4组CIN发生率比较差异有统计学意义（P=0.000）;4组急性心力衰竭发生率比较,差异有统计学意义（1.3%vs4.0%vs6.7%vs14.7%,P=0.000）。NT-proBNP预测CIN的ROC曲线下面积0.701,其界值为1277.5ng/L时,预测CIN的敏感性为73.8%,特异性为62.8%;logistic回归分析示,术前NT-proBNP是CIN的独立危险因素（OR=2.8,95%CI：1.2~6.4,P=0.008）。结论术前血浆NT-proBNP水平与老年冠心病行PCI后CIN密切相关,且是其独立危险因素。

简介：编辑部医生：我6年前心脏病发作后,就长期服用立普妥（阿伐他汀atorvas-tatin）,因为医生称它可有效降低跟我一样高风险人群出现第二次心脏病发作的几率。3年前为了节省费用,我转用无商标保护类的药物（simvastatin）。最近立普妥商标保护期已过,市面上已出现无商标类的立普妥,那么我是否要改用无商标保护类的立普妥呢？且能否保证无商标保护类的药物跟立普妥一样有预防二次心脏病发作的功效呢？读者：

简介：药物研究参与者有时候经历积极作用,尽管他们服用无活性成分的模拟药（称为安慰剂效应）。但是,有时候,他们服用模拟药时出现消极作用,这种现象称为反安慰剂效应。一项新研究显示,反安慰剂效应或能解释降胆固醇他汀类药物服用者报告的一些肌痛和无力。这项研究于2017年5月在线发表于《柳叶刀》,包括超过10,000名参与者,

简介：目的探讨重度充血性心力衰竭（CHF）患者血浆大内皮素-1（BigET-1）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ～Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数：左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）,并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[（2.13±0.58）fmol/ml比（1.08±0.35）fmol/ml,P＜0.01,（2885.2±1299.2）fmol/ml比（1165.8±333.2）fmol/ml,P＜0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关（r分别为-0.740、0.655和0.740,P均＜0.01）;NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性（r分别为-0.670、0.654、0.709,P均＜0.01）;血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关（r＝0.752,P＜0.01）.结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.

简介：目的观察重组人生长激素（rhGH）对老年慢性心力衰竭（CHF）合并贫血患者心功能、肾功能、血红蛋白的影响。方法将87例心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）的慢性心力衰竭患者随机分为治疗组（44例）及对照组（43例）。在慢性心力衰竭常规治疗基础上，对照组给予口服铁剂，治疗组给予口服铁剂加皮下注射重组人生长激素。治疗4周后，观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）变化。结果与治疗前相比，治疗后治疗组血红蛋白明显升高[（111．2±3．3）g／L比（99．3＋4-3）g／L，P〈0．05]，血清肌酐水平明显降低[（161．4±39．7）μmol／L比（198．2±41．7）μmol／L，P〈0．05]，肌酐清除率增加[（43．8±7．1）ml／min比（39．0±8．8）ml／L，P〈0．05]，心功能分级明显改善[（3．1±0．7）比（2．3±0．5）]，血浆biT—proBNP显著下降[（11236．1＋430．7）ng／L比（2215．3±950．2）ng／L，P〈0．05]。对照组上述参数均有所改善，但差异无统计学意义。结论老年慢性心力衰竭合并贫血患者应用rhGH和口服铁剂治疗，在改善心功能的基础上，可进一步纠正贫血，改善肾功能，降低血浆NT—proBNP水平。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆氨基末端B型利钠肽前体（N-terminalpro-B-typenatriureticpeptide，NT-proBNP）水平在不同心肌再灌注疗法中的差异，以及与患者近期预后的关系。方法113例AMI患者分为急诊经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）组（n=74）和静脉溶栓组（n=39），采用荧光免疫法定量测定患者血浆NT-proBNP水平，分析两组患者血浆NT-proBNP水平及与近期预后的关系。结果NT-proBNP水平在急诊PCI组明显低于静脉溶栓组（P〈0．05），与主要心脏不良事件发生率呈负相关（P〈0．01）。结论AMI患者早期应用急诊PCI术较静脉溶栓治疗显著降低血浆NT-proBNP水平，血浆NT-proBNP水平对判断AMI再灌注治疗的预后有意义。

简介：

简介：目的研究分析非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡发病之间的关系。方法回顾性分析2009年3月-2012年6月期间，我院收治的40例消化性溃疡患者的临床资料，作为观察组，并选取同期接受检查的80例慢性胃炎患者作为对照组，对两组患者的研究资料进行统计分析，探究非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系。结果患者服用非甾体类抗炎药会增加发生消化性溃疡、上消化道出血、十二指肠溃疡等的发病几率。幽门螺杆菌会增加患者发生消化性溃疡的危险性，且与非甾体类抗炎药在消化性溃疡的发病过程中具有协同致病的作用。结论非甾体类抗炎药和幽门螺杆菌具有协同致病的作用，且随着年龄的增长，患者服用该种药物的几率增加，应加强患者发生消化性溃疡药物的警惕性，给予足够的临床重视。

简介：2015年9月7日，中国高校科技期刊研究会网站公布了2015年中国高校科技期刊研究会技术类期刊优秀期刊、优秀栏目、特色栏目及优秀编辑学论著评选结果。《实用心电学杂志》等36家期刊当选为优秀期刊，本刊成为此次获奖的唯一一本心血管病学专业期刊。优秀期刊评选从社会效益、经济效益、技术质量（包括影响因子、被引频次、他引率）、编辑质量、出版质量、出版能力建设等方面对参选期刊进行定性和定量评价，不同评价指标被赋予不同的分值与权重，算出总分进行整体排序，具有科学性、客观性和公正性。

简介：目的使用NetworkMeta分析系统评价胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂类降糖药的心血管安全性.方法系统检索Medline、Embase、ClinicalTrials.gov和CochraneLibrary数据库（截止2011年10月）中比较GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂的心血管安全性的随机对照研究（RCT）,采用传统Meta分析和NetworkMeta分析方法对纳入的RCT的研究结果进行合并.结果共纳入45项研究,15883例糖尿病患者,包括八种干预措施（六种GLP-1类药：艾塞那肽、利拉鲁肽、他司鲁肽、阿必鲁肽、利西拉来和LY2189265,以及安慰剂和传统降糖药）,研究总臂数为95.传统Meta分析和NetworkMeta分析结果相近,均未显示GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂之间心血管疾病安全性有统计学差异（P均＞0.05）.此外,结合直接和间接比较的NetworkMeta分析显示六种GLP-1类药之间两两比较的心血管安全性也均无统计学差异（P均＞0.05）.基于贝叶斯理论的NetworkMeta分析可对八种干预措施进行排序,显示安慰剂心血管风险最大.结论尽管单个研究报道GLP-1类药有潜在的心血管保护效应,但目前NetworkMeta分析仍无法定论,仍有待专门设计的大型前瞻性研究加以验证.

简介：目的观察经颅磁刺激（TMS）对脑缺血-再灌注大鼠急性期脑内单胺类神经递质含量的影响，并探讨TMS脑保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠20只，随机分为正常组、假手术组、TMS组及假刺激组，每组5只大鼠。TMS组和假刺激组采用线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注模型。TMS组于再灌注1h及12h分别给予1Hz200脉冲TMS（分2次完成，每次100脉冲，中间间隔1h）。缺血-再灌注24h后，检测大鼠脑梗死灶周围皮质内单胺类神经递质的含量。结果TMS组与假刺激组大鼠梗死灶周围皮质去甲肾上腺素含量均明显增高，多巴胺、5-羟色胺、3，4-二羟基苯乙酸含量降低，与正常组及假手术组相比，差异均有统计学意义（P〈0．01）；TMS组去甲肾上腺素升高程度低于假刺激组，多巴胺和5-羟色胺降低程度小于假刺激组（P〈0．01）。TMS组梗死灶周围皮质肾上腺素含量在正常水平，假刺激组明显升高，两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）；TMS组5-羟吲哚乙酸含量明显低于假刺激组、正常组及假手术组，假刺激组明显高于正常组与假手术组，均P〈0．01。结论TMS能够抑制大鼠缺血-再灌注损伤急性期单胺类神经递质的过量释放，从而减轻单胺类神经递质对神经细胞的毒性作用，保护脑组织。